牛津大学揭示TEX264促进DNA修复新机制

牛津大学揭示TEX264促进DNA修复新机制

自噬是细胞内的一种重要降解机制，通过溶酶体分解受损的蛋白质和细胞器，以维持细胞稳态。近年来，科学家们在自噬研究领域取得了重要突破。最近，英国牛津大学的研究团队发现，自噬受体TEX264在DNA损伤修复过程中扮演关键角色，通过选择性自噬促进DNA修复和细胞存活。

牛津大学研究团队在《细胞》杂志上发表的研究论文中指出，DNA修复和自噬是两种对细胞生存至关重要的生物过程。尽管自噬有助于维持基因组稳定性，但此前尚未发现其在DNA损伤修复中的直接作用。研究团队发现，在脊椎动物中，溶酶体能够处理拓扑异构酶1切割复合体（TOP1cc）DNA损伤。通过选择性自噬降解TOP1cc，可以指导DNA损伤修复和细胞存活。

研究团队发现，TEX264是一种在细胞中广泛表达的蛋白质，它在DNA损伤修复过程中发挥关键作用。当细胞受到DNA损伤时，TEX264能够识别并结合到损伤位点，然后通过选择性自噬途径将损伤的DNA-蛋白质复合体运输到溶酶体进行降解。这一过程被称为核自噬（nucleophagy）。

这一发现不仅揭示了溶酶体在DNA修复中的新作用，还为开发新型自噬相关药物和疗法提供了新的方向。特别是对于结直肠癌治疗，这一发现具有重要意义。在结直肠癌化疗过程中，药物会导致DNA损伤的形成。而TEX264通过激活核自噬过程，引导这些损伤到细胞的废物处理系统中进行降解，从而促进DNA修复和细胞存活。

研究团队使用了多种先进的技术手段来验证这一发现，包括生化、细胞生物学和生物信息学工具，以及斑马鱼动物模型和结直肠癌患者材料。这些实验结果一致表明，核自噬是DNA损伤修复过程中的关键步骤。

牛津大学研究团队的这一发现为理解DNA修复机制提供了新的视角。通过揭示TEX264在选择性自噬中的作用，科学家们有望开发出更有效的癌症治疗方法。未来，这一领域的研究可能会带来更多突破，为人类健康事业做出重要贡献。