陈康教授：瘦素替代治疗能否终止神经性厌食症的困境？

陈康教授：瘦素替代治疗能否终止神经性厌食症的困境？

神经性厌食症是一种严重的精神疾病，其死亡率在所有精神疾病中居首位。患者通常表现为极度消瘦、对体重增加的恐惧以及对食物的过度关注。这种疾病不仅影响患者的身心健康，还可能导致多器官功能障碍甚至死亡。近年来，有研究表明，瘦素替代治疗可能为神经性厌食症的治疗带来新的希望。

神经性厌食症的病理机制

神经性厌食症实际上可归类于心理领域的紊乱，但可能有着实质上的激素相关病理生理基础。研究显示，神经性厌食症的核心内分泌特征是低瘦素血症，即血液中瘦素水平过低。瘦素是一种由脂肪细胞分泌的激素，主要作用是调节食欲和能量平衡。当人体能量摄入不足时，脂肪组织质量减少，导致瘦素分泌减少，从而引发一系列生理和心理变化。

瘦素替代治疗的临床效果

瘦素替代治疗是指通过补充外源性瘦素来纠正低瘦素血症。研究表明，瘦素替代治疗可以显著改善神经性厌食症患者的临床症状。例如，使用重组人瘦素（美曲普汀）治疗36周可以改善因体重过轻或剧烈运动而继发性下丘脑闭经的女性的生殖功能。

在神经性厌食症患者中，瘦素替代治疗的效果更为显著。研究显示，接受美曲普汀治疗的患者在2-5天内开始出现心理改善，包括睡眠、情绪和注意力的改善，以及对食物和体重的关注减弱。此外，患者还观察到白细胞和红细胞计数增加、伤口愈合改善、皮肤弹性增加和便秘缓解等全身性改善。

瘦素替代治疗的机制

瘦素替代治疗之所以有效，可能与瘦素受体在多个组织和大脑区域的分布有关。瘦素受体存在于毛囊、皮肤、内皮细胞、骨骼、骨髓、肝脏、胃肠道和自主神经系统等多种外周组织中，还存在于下丘脑、杏仁核、海马体和小脑等多个大脑区域。因此，瘦素替代治疗可能通过调节这些组织和大脑区域的功能，改善神经性厌食症患者的症状。

未来展望

尽管瘦素替代治疗在神经性厌食症治疗中显示出巨大潜力，但仍面临一些挑战。例如，美曲普汀的高昂成本限制了其在临床中的广泛应用。此外，瘦素替代治疗的最佳持续时间、与其他治疗方法的联合应用等问题仍需进一步研究。未来，随着相关研究的深入，瘦素替代治疗有望成为神经性厌食症治疗的重要手段之一。