斯坦福大学揭秘：为何老人总失眠？
斯坦福大学揭秘：为何老人总失眠？
斯坦福大学医学院的一项最新研究揭示了老年人失眠的科学原因，为我们理解睡眠质量下降提供了新的视角。
随着年龄的增长，许多人都会发现自己的睡眠质量开始下降，尤其是睡眠维持能力变差，容易在夜间醒来后难以再次入睡。这种现象背后，其实隐藏着一些科学原理。
研究发现：Hcrt神经元的变化
研究表明，随着年龄的增长，大脑中负责维持睡眠的神经元会逐渐减少。这些神经元的减少会导致睡眠维持能力下降，使得老年人更容易在夜间醒来，并且醒来后难以再次入睡。此外，年龄增长还会影响睡眠的连续性，使得睡眠过程更容易被中断。
睡眠质量的下降主要表现在以下几个方面：
- 睡眠维持能力下降：随着年龄增长，大脑中维持睡眠的神经元减少，导致睡眠维持能力下降。这使得老年人更容易在夜间醒来，并且醒来后难以再次入睡。
- 睡眠连续性变差：年龄增长会影响睡眠的连续性，使得睡眠过程更容易被中断。例如，老年人可能会因为身体不适、环境因素或心理压力等原因而频繁醒来。
- 深度睡眠时间减少：随着年龄的增长，深度睡眠（慢波睡眠）的时间会逐渐减少。深度睡眠对身体的恢复和记忆巩固非常重要，因此这种变化可能会影响老年人的整体健康状况和认知功能。
- 睡眠节律改变：老年人的生物钟可能会发生变化，导致他们倾向于早睡早起。这种睡眠节律的改变可能会影响他们的日常生活和社会活动。
科学原理：KCNQ2/3通道的作用
研究人员进一步检测睡眠期间小鼠的Hcrt神经元钙信号发现，果不其然，老年鼠鼠的Hcrt神经元，在睡眠和清醒时刻都异常活跃，随后便是释放大量神经肽激活大脑，让其睡眠和清醒片段持续时间比年轻鼠缩短50秒，加大了睡眠周期的破碎程度。
电生理实验也发现，老年Hcrt神经元的静息膜电位更偏向于去极化（大意为阈值更低，更容易让电流通过去激活神经元），从而发生神经元的自发性放电活动，出现睡眠-觉醒周期的调控障碍，引发睡眠片段化。
在Hcrt背后，科学家们还是找到了造成其过度兴奋性的“幕后黑手”：KCNQ2/3通道。它们日常主要负责通过介导M电流（一种钾电流）来维持神经元的静息膜电位处在一个适度的超极化状态，从而抑制神经元的自发放电，控制神经元的兴奋度。
但随着衰老，老年鼠的KCNQ2/3通路功能开始减弱，无法抑制Hcrt神经元，使得它们更容易被激活，从而在睡眠期间更频繁地引发觉醒，睡眠稳定性下降。
实际影响：睡眠片段化的危害
睡眠片段化不仅影响睡眠质量，还会带来一系列健康问题：
- 认知功能受损：睡眠碎片化会增加认知疲劳，影响短期与长期记忆能力，甚至导致认知危机。
- 代谢问题：睡眠片段化会导致胰岛素敏感性和分泌量下降，影响葡萄糖稳态。
- 免疫系统受损：睡眠片段化会增加Y症因子表达，影响免疫反应。
- 情绪问题：睡眠片段化会引发焦虑感，影响大脑结构功能。
改善方案
针对这一发现，研究人员提出了一些改善睡眠质量的建议：
- 激活KCNQ2/3通道：研究发现BHB（贝塔酸）能显著激活KCNQ2/3通道，包括增强电流，改变电压依赖性和导致静息膜电位超极化，有效防止Hcrt神经元变得过于兴奋。生酮饮食是产生BHB的有效途径。
- 摄入乙酸：川大华西的研究发现，乙酸（如山西老陈醋中的主要成分）能改善睡眠片段化小鼠的葡萄糖耐受和胰岛素敏感性。
虽然年龄增长带来的睡眠质量下降是不可避免的，但通过采取适当的措施，我们可以改善睡眠质量，提高生活质量。记住，良好的睡眠习惯和健康的生活方式是提高睡眠质量的关键。