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剑桥&巴黎双校揭秘:间歇性高血脂更危险!

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剑桥&巴黎双校揭秘:间歇性高血脂更危险!

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github
9
来源
1.
https://github.com/skyfish4tb/FreeWB/blob/master/freeime.txt
2.
https://github.com/caoygx/my_lib/blob/master/b.txt
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https://new.qq.com/rain/a/20240622A03XJY00
4.
https://finance.sina.com.cn/roll/2025-01-12/doc-ineesksc4149149.shtml
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https://new.qq.com/rain/a/20240929A081QO00
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https://new.qq.com/rain/a/20241231A0A7AH00
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https://www.thepaper.cn/newsDetail_forward_27192136
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https://news.bioon.com/article/2a6f842298f0.html
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http://www.xzjfxxg.com/news_25/744.html

剑桥大学和巴黎西岱大学的研究团队在《自然》杂志上发表的最新研究揭示了一个令人震惊的发现:间歇性高血脂比持续性高血脂更危险,会加速动脉粥样硬化的形成。这一发现颠覆了人们对高血脂的传统认知,对心血管疾病的预防和治疗具有重要启示。

剑桥大学的研究团队设计了一种创新的实验方案,通过控制小鼠的饮食来模拟人类的血脂变化。他们将实验小鼠分为两组:一组接受间歇性高脂饮食(iWD),另一组接受持续性高脂饮食(cWD)。结果显示,尽管两组小鼠的总胆固醇暴露量相同,但间歇性高脂饮食组的小鼠动脉粥样硬化斑块明显更大,且斑块中凋亡碎片更多、坏死核心更大。

进一步的研究发现,这种差异与巨噬细胞的表型改变有关。间歇性高脂饮食改变了主动脉驻留巨噬细胞的基因表达,导致自噬通路缺陷,使其从动脉粥样硬化的保护性细胞转变为促动脉粥样硬化细胞。这种转变涉及多个关键基因的表达变化,包括与自噬、胞葬作用和肌动蛋白细胞骨架组织相关的基因。

巴黎西岱大学的研究团队则从另一个角度揭示了间歇性高血脂的危害。他们发现,间歇性高脂饮食会促进炎症信号的激活和中性粒细胞的生成。具体来说,停止高脂饮食会导致RUNX1下调,促进骨髓祖细胞的炎症信号传导;而再次暴露于高脂饮食则会增加IL-1β分泌,导致循环中粒细胞运输趋化因子和中性粒细胞计数显著增加。这些变化最终导致中性粒细胞浸润动脉粥样硬化斑块并释放外陷阱,加速斑块的形成。

这两项研究的发现对临床实践具有重要指导意义。对于正在服用降脂药物的患者,即使胆固醇水平已经降至正常范围,也不应轻易停药。因为停药后可能出现的血脂反弹可能会带来更高的心血管疾病风险。这一发现提醒医生和患者,血脂管理需要长期坚持,不能因为短期指标的好转而放松警惕。

间歇性高血脂是指血脂水平在正常和高水平之间波动的状态。其危害在于这种波动会损害血管内皮功能,促进炎症反应,从而加速动脉粥样硬化的进程。除了药物治疗,生活方式干预也是控制间歇性高血脂的重要手段。这包括规律的有氧运动、健康饮食(如地中海饮食)、控制体重、限酒和戒烟等。对于药物治疗,常用的降脂药物包括他汀类、贝特类、ω-3脂肪酸和烟酸类药物等,医生会根据患者的具体情况选择合适的药物和剂量。

这一重要发现提醒我们,血脂管理需要更加精细和持续。对于高血脂患者来说,定期监测血脂水平、遵医嘱服药、保持健康生活方式是预防心血管疾病的关键。同时,这一发现也为未来开发更有效的血脂管理策略提供了新的思路和方向。

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