Gut杂志最新研究：酒精如何通过抑制T细胞糖代谢损害肝脏健康
Gut杂志最新研究：酒精如何通过抑制T细胞糖代谢损害肝脏健康
在最新的《Gut》杂志上，美国国立卫生研究院酒精滥用与中毒研究所（NIH/NIAAA）肝病实验室主任高斌教授及其团队发表了一项重要研究成果。该研究揭示了长期饮酒通过乙醛和糖皮质激素路径抑制T细胞糖代谢，从而影响肝脏健康的新机制。这一发现不仅深化了我们对酒精性肝病的理解，更为临床实践提供了新的参考依据。
酒精与免疫细胞：一个危险的组合
高斌教授的研究聚焦于酒精对免疫细胞的影响，特别是对T细胞功能的抑制作用。T细胞是人体免疫系统的关键组成部分，负责识别和清除病原体，维持机体健康。研究发现，长期饮酒会导致T细胞功能受损，具体表现为糖代谢途径的抑制。
这种抑制作用主要通过两个途径实现：乙醛积累和糖皮质激素水平升高。乙醛是酒精代谢的中间产物，具有高度毒性。在正常情况下，人体通过乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）将酒精转化为乙醛，再进一步代谢为无害物质。然而，长期饮酒会打破这一平衡，导致乙醛在体内积累，直接损害T细胞功能。
另一方面，酒精还能刺激肾上腺皮质释放糖皮质激素。虽然糖皮质激素在应激反应中发挥重要作用，但其水平过高会抑制免疫细胞的活性，包括T细胞。这种双重打击使得长期饮酒者的免疫系统处于持续抑制状态，增加了感染和疾病的风险。
ALDH2基因变异：一个被忽视的风险因素
值得注意的是，高斌教授的研究还特别关注了ALDH2基因变异人群。ALDH2是负责乙醛代谢的关键酶，其基因变异会导致酶活性显著降低。据统计，约30%的亚洲人携带这种变异基因，包括台湾地区约30%的人口。
对于ALDH2基因变异者而言，饮酒带来的风险更为严峻。研究显示，变异基因携带者的乙醛分解效率仅为正常人的4%，这意味着每摄入一杯酒，其肝脏承受的负担相当于正常人的25倍。长期累积的乙醛毒性不仅损害肝脏健康，还会进一步抑制T细胞功能，增加肝癌等疾病的风险。
临床意义与健康建议
高斌教授的研究成果对临床实践具有重要指导意义。对于医生而言，在评估患者饮酒习惯时，需要特别关注ALDH2基因变异状态。对于携带变异基因的个体，应更加谨慎地建议其限制酒精摄入，以降低肝脏疾病和免疫系统受损的风险。
从公众健康的角度来看，这一发现再次强调了适量饮酒的重要性。即使对于没有基因变异的人群，长期过量饮酒也会通过多种途径损害免疫系统，包括抑制T细胞功能、干扰营养吸收、影响睡眠质量等。因此，建议成年人如果饮酒，男性每天不超过两份标准酒精量（约36克纯酒精），女性每天不超过一份（约18克纯酒精）。
此外，保持健康的生活方式对于维护免疫力至关重要。均衡饮食、规律运动、充足睡眠和避免吸烟都是支持免疫系统的重要因素。特别是富含维生素C、D和锌的食物，如新鲜水果、蔬菜和坚果，对维持免疫功能尤为重要。
高斌教授的研究为我们揭示了酒精与免疫系统之间复杂的相互作用，特别是对T细胞功能的深远影响。这一发现不仅丰富了我们对酒精性肝病机制的理解，更为临床实践提供了新的参考依据。对于携带ALDH2基因变异的人群而言，这一发现更是一个重要的健康警示，提醒他们需要更加关注自己的饮酒习惯，以保护肝脏健康和免疫系统功能。