重大突破!两周有氧运动显著改善胰岛功能,降低糖尿病风险
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重大突破!两周有氧运动显著改善胰岛功能,降低糖尿病风险
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来源
1.
https://www.medsci.cn/article/show_article.do?id=f72115650e0b
2.
https://www.163.com/dy/article/JNVT08SQ0514VRGS.html
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https://www.sohu.com/a/856091980_100194680
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https://news.bioon.com/article/ac5be7339131.html
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http://jnmu.njmu.edu.cn/zr/aumn/article/html/20230920
近期发表在《Aging Cell》上的一项重要研究发现,仅仅两周的有氧运动就能显著改善糖尿病前期患者的胰岛素敏感性和全身葡萄糖耐量。这一突破性发现为进一步理解运动如何快速改善代谢健康提供了新的生物学依据,也为阻止糖尿病进展开辟了新路径。
研究设计与发现
研究团队选取了21名年龄在60岁以上的糖尿病前期受试者,他们的平均体重指数(BMI)为33.5±1.1 kg/㎡。这些受试者被随机分为两组,分别进行不同类型的运动干预:
- 连续性训练组:持续进行有氧运动,心率保持在最大心率的70%。
- 间歇性训练组:采用高强度间歇训练,即90%最大心率持续3分钟和50%最大心率持续3分钟交替进行。
所有受试者都接受了为期两周的运动干预,每周训练6次,每次持续60分钟。干预结束后,研究人员通过空腹血糖测试、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)以及代谢关键蛋白的变化来评估受试者的代谢功能和神经信号。
运动对代谢和神经信号的影响
研究结果令人振奋:两周运动显著改善了受试者的血糖控制和代谢信号。具体表现在:
- 血糖控制改善:两组受试者的血糖曲线(tAUC(_{120min}))均显著下降,表明机体对血糖的代谢能力增强。
- 胰岛素敏感性提升:无论是连续训练还是间歇训练,都显著提升了胰岛素敏感性,这可能通过降低肝脏葡萄糖输出和提高骨骼肌葡萄糖摄取能力实现。
更令人惊喜的是,运动对神经细胞外囊泡(nEVs)的积极调控作用。nEVs是由大脑和外周神经细胞释放的微小囊泡,携带多种代谢调节蛋白和信号分子。研究发现:
- 胰岛素信号通路增强:nEVs中p-Akt水平显著提高,这是胰岛素信号的核心路径,其增强意味着外周组织对胰岛素的反应更敏捷。
- 能量代谢优化:pERK1/2和pJNK1/2水平上调,这些蛋白的修复可能进一步优化能量代谢和细胞活性。
- 神经营养因子增加:pro-BDNF(脑源性神经营养因子前体)水平显著提升,BDNF是与认知功能及神经可塑性直接相关的关键蛋白,其增加提示短期运动不仅改善了糖前期代谢状态,还有助于降低阿尔茨海默病风险。
生物学机制解析
研究揭示了短期运动改善代谢健康的两个关键机制:
- 细胞能量感知变化:运动后,AMPK(腺苷酸活化蛋白激酶)信号快速激活,促进葡萄糖摄取与脂肪代谢。
- 神经激素调节:两周的中高强度运动提高了儿茶酚胺(如肾上腺素和去甲肾上腺素)水平,激活了全身胰岛素敏感性。
临床应用建议
基于这项研究,专家提出了以下运动干预建议:
训练模式选择:
- 初学者适合连续训练(持续60分钟的中等强度运动)
- 体能较好的个体可选择间歇性训练,但需在专业指导下进行
运动强度与频率:
- 强度:中高强度(达到最大心率的50%-90%)
- 频率:每周6次,每次60分钟
适用人群:
- 60岁以上糖前期患者可结合有氧运动与力量训练
- 年轻或中年个体适合高强度间歇训练
这一发现不仅对糖尿病前期管理具有重要意义,还揭示了短期运动对全身代谢和神经健康的积极调控作用。它再次证明,运动不仅能快速改善代谢指标,还可能通过提高神经营养水平,降低神经退行性疾病风险。对于糖尿病前期患者而言,运动不仅是一种生活方式,更可能是摆脱疾病进展的有效“药物”。
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