COPD高碳酸血症的3个潜在机制

COPD高碳酸血症的3个潜在机制

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慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者在吸氧时需要对氧浓度进行滴定，以防止二氧化碳（CO2）潴留。这种临床处理策略源于一种思维定势：即补充氧气可能会抑制缺氧呼吸驱动，导致通气不足，PaCO2上升。然而，这种观点是否完全正确？本文将探讨COPD患者氧疗时高碳酸血症的三个潜在机制。

氧疗与呼吸驱动的关系

Aubier等人分析了20名COPD患者在呼吸衰竭急性期间的呼吸模式，与类似年龄组的正常受试者进行比较。研究发现：

• COPD组的分钟通气量与正常人组相当。
• 使用口腔闭合压测量（P0.1）显示，COPD急性期间的呼吸驱动高出正常组5倍。
• 补充氧气后，P0.1降低40%，表明呼吸驱动显著减少。由于呼吸频率降低，在5L/min下补充氧30min后，分钟通气量减少14%，表明吸气流速降低。
• PaCO2在补氧后增加，但不与分钟通气量减少成比例，这表明高碳酸血症可能存在其他可能的机制。

Aubier等人的后续研究评估了22名AECOPD患者在从室内空气切换到100%氧气后的通气和动脉血气变化。研究发现：

• 患者在呼吸室内空气时出现缺氧（PaO2 38±2mmHg）和高碳酸血症(65±3mmHg)。
• 吸入100%氧气的15分钟时间内，通气参数监测显示通气量的初步下降，之后分钟通气量逐渐增加，约12min左右趋于稳定（为基线水平93±6%）。
• 然而，PaCO2持续上升，平均增加 23±5mmHg。
• PaO2从基线水平（38±2mmHg）增加到225±23mmHg。

氧气诱导的高碳酸血症时的分钟通气效应。在高氧治疗15分钟期间，患有急性加重的慢性阻塞性肺疾病的患者中，初期发现分钟通气减少，但随后明显恢复。然而，氧气诱导的高碳酸血症并不会恢复。

在吸入100%氧气时，没有观察到潮气量或呼吸频率的显著变化，PaCO2的升高无法通过分钟通气量的轻微减少来解释。在AECOPD期间，观察到呼吸驱动显著增加，尽管呼吸驱动可能在补充氧气后稍微降低，但仍然保持高于正常水平。单独的呼吸驱动降低并不能解释PaCO2水平升高。

霍尔丹(Haldane) 效应

血红蛋白以氨基化合物的形式携带CO2。根据霍尔丹效应，随着氧血红蛋白水平的升高，CO2解离曲线向右偏移。因此，氧血红蛋白携带较少的CO2。在正常的肺部中，当血红蛋白被氧合成氧血红蛋白时，CO2被释放并呼出。

二氧化碳（CO2）含量与CO2压力（PCO2）之间的关系及Haldane效应（a）和代谢性酸中毒（b）的影响。（a）当氧合饱和度（SO2）较低时，更多的二氧化碳结合到血红蛋白上，使得在给定的PCO2下，二氧化碳含量增加。因此，静脉血（蓝点）中的二氧化碳含量要比动脉血（红点）中的要高得多。（b）对于相同的二氧化碳含量，在代谢性酸中毒的情况下，二氧化碳分压增加。

对于COPD患者，给予氧气会导致血红蛋白释放CO2。然而，COPD患者的分钟通气量没有相应增加，导致释放出的血红蛋白中CO2的排出不足，导致PaCO2水平增加。

缺氧肺血管收缩的抑制

当肺泡中PaO2下降时，肺循环的平滑肌会收缩，导致血管收缩。肺血管对低氧的血管收缩反应与全身循环中低氧引起的血管舒张效应形成对比。

缺氧性肺血管收缩。左侧显示正常的肺泡通气和灌注。在右侧，肺泡（绿色）中通气减少（因此氧气张力减少），导致由于低氧性肺血管收缩机制而灌注减少。

在给予额外氧气的情况下，肺泡内PaO2会升高。氧气水平的提高导致对缺氧性肺血管收缩作用的抑制，导致血液流动从通气较好的区域重新分配到通气相对较差的肺部区域，导致V/Q比的区域性降低。与此相反，在肺部通气更好的区域（血液被分流开的区域），灌注相对于通气减少，导致较高的V/Q比和死腔通气增加。正如上述研究观察到在吸入100%氧气15分钟后，死腔通气从77±2增加到82±2，以上两种机制都可能导致PaCO2水平升高。

在患者呼吸空气时，理论上通过低氧性肺血管收缩（HPV）纠正动脉氧饱和度与通气/灌注（V˙/Q˙）不匹配的现象。

Robinson等人评估22名AECOPD患者中氧气诱导高碳酸血症的机制。研究发现：

• 呼吸100%氧气20min后，保留组的分钟通气量从9.0±1.5下降到7.2±1.2L/min。
• 二氧化碳的上升似乎与分钟通气量的减少不成比例。
• 在两组中，V/Q不匹配的程度是相同的，可能是由于抑制了缺氧性肺血管收缩反应。
• 在保留组的死腔通气量明显增加，可能导致PCO2值的升高。

Hanson等人研究发现由于抑制缺氧性肺血管收缩反应和通过霍尔丹效应，给氧导致了生理死腔的增加。因此，单是生理死腔的增加就足以解释在补充氧气的患者中观察到的PaCO2的上升。

PaCO2随补充氧气而上升的可能机制如图所示：

关键要点

• 在补充氧气的AECOPD患者中，PaCO2略有上升。
• 氧疗与分钟通气量略微降低相关联，但PaCO2上升不能完全解释为低通气。
• 给氧后，虽然分钟通气量在几分钟内恢复到基线水平，但PaCO2仍然持续升高，表明高碳酸血症存在其他机制。
• PaCO2上升的更合理机制是通过抑制缺氧性肺血管收缩引起的，由于补充氧气导致肺泡氧分压升高；缺氧性肺血管收缩的释放导致血液重新分配到通气较差的区域，增加死腔和高碳酸血症。
• 霍尔丹效应导致血红蛋白在肺部含氧时二氧化碳携带减少，但由于通气量低，二氧化碳无法被充分清除，从而导致高碳酸血症。
• 对于低氧患者，基于对“低氧驱动”抑制而不纠正缺氧是不合适的（患者死于呼吸暂停之前会死于缺氧）。