炎症后色素沉着防治专家共识(2024版)解读:发病机制、影响因素及预防
炎症后色素沉着防治专家共识(2024版)解读:发病机制、影响因素及预防
炎症后色素沉着(PIH)是一种常见的皮肤问题,其发病机制与多种炎症介质和信号通路相关。本文将从发病机制、影响因素及预防措施三个方面,解读《炎症后色素沉着防治专家共识(2024版)》的核心内容。
发病机制
了解PIH的发病机制是进行针对性治疗的基础。专家共识指出,PIH的发病机制主要与以下因素相关:
内源性或外源性炎症刺激介导角质形成细胞产生类二十烷酸,其中包括前列腺素E2和D2、白三烯B4、血栓素B2等炎症介质,通过增加酪氨酸酶活性促使黑素合成增多,从而导致表皮色素增加或炎症引起的黑色素分布异常。
受炎症因子刺激,黑素细胞的黑素合成活跃,导致表皮黑素沉着;黑素细胞遭受炎症攻击破坏,致使黑素颗粒从表皮脱落至真皮导致真皮型黑素沉着。
炎症通过炎症细胞因子作用于由角质形成细胞(表皮层)、成纤维细胞(真皮层)、黑素细胞(表皮层)、淋巴细胞、嗜中性粒细胞和朗格汉斯细胞等构成的微环境中,从而影响黑素形成的各个过程。
炎症后基底层基底膜带被破坏可导致色素失禁,真皮浅层巨噬细胞增加,巨噬细胞吞噬真皮层上部的黑色素成为噬黑素细胞。而噬黑素细胞比在真皮层沉积的游离的黑色素更难清除。
图示为大量噬黑素细胞(绿色箭头)
影响因素
PIH的形成及代谢受多种因素影响:
炎症的严重程度和基底膜带的破坏程度:炎症越严重,基底膜带破坏越严重,PIH的发生率和严重程度越高。
日晒:日晒会加重PIH,防晒是预防和治疗的重要措施。
黑素细胞活跃度:黑素细胞活跃度与人种相关,但也有其他影响因素。在相同炎症刺激下,黑素细胞越活跃,越容易产生色沉,色沉也会越严重。
不同身体部位的影响:色素代谢的快慢的身体部位排序为:面部>躯干>四肢。面部PIH多数可在6个月内消退,而躯干和上肢PIH通常可持续1-2年,下肢PIH可持续3-4年,甚至形成永久性色沉。
色沉体质:指患者具有“黑素细胞对创伤和炎症容易出现反应过度”的体质。色沉体质与患者的“皮肤创伤愈合能力”有关,具有“遗传易感性”。肤色也是主要由基因决定的,肤色与色沉体质有一定相关性(30%),且在深肤色人群比较明显。
预防措施
PIH的最重要预防措施是预防和控制潜在的炎症状态。积极抗炎干预原发病是PIH预防的首要和关键环节。此外,还需要重视以下预防措施:
积极治疗相关原发疾病:如痤疮。
避免外界刺激:外界环境各种理化因素有可能加重炎症。
避免医源性因素。
避免日晒。
避免服用光敏性食物和光敏性药物。
在防晒方面,专家共识建议按照ABC原则进行。物理遮挡的硬防晒措施,适合于所有人。推荐使用防晒口罩和面罩,而不是帽子、伞。对于有残余炎症的PIH,不适合擦防晒霜;在炎症完全消退后也可擦防晒霜防晒,但防晒霜不能替代物理遮挡方式防晒。
硬防晒推荐口罩和面罩,而不是帽子、伞
参考文献
中华医学会医学美学与美容学分会皮肤美容学组,李春英,刘玮,杨蓉娅.炎症后色素沉着防治专家共识(2024版)[J].中华皮肤科杂志,2024,57(11):998-1003.
A Focused Review on the Pathophysiology of Post inflammatory Hyperpigmentation[J]. Pigment Cell & Melanoma Research, 2022.
Diversified Stimuli-Induced Inflammatory Pathways Cause Skin Pigmentation[J]., 2021, 22(8): 3970.
Leal‐Silva H. Predicting the risk of postinflammatory hyperpigmentation: The palmar creases pigmentation scale[J]. Journal of Cosmetic Dermatology, 2021, 20(4): 1263-1270.