重大突破！我国科学家揭示幽门螺杆菌感染致慢性胃炎新机制

重大突破！我国科学家揭示幽门螺杆菌感染致慢性胃炎新机制

近日，重庆医科大学国家免疫生物制品工程技术研究中心邹全明、庄园团队在幽门螺杆菌（H. pylori）感染致慢性胃炎机制研究方面取得重要突破。研究团队通过临床样本和动物模型研究，揭示了TINAGL1蛋白在促进H. pylori胃粘膜定植和慢性胃炎进展中的关键作用及机制，相关成果发表在Cell Mol Immunol杂志上。

幽门螺杆菌感染是导致慢性胃炎、胃溃疡等上消化道疾病的主要原因之一，与胃癌的发生密切相关。在H. pylori感染相关胃病的病程进展中，胃黏膜免疫炎症损伤是一个重要的特征，这些损伤也在H. pylori感染诱导胃溃疡发生发展和胃黏膜癌变中起着关键作用。

基质细胞蛋白是一类不直接参与细胞结构形成的细胞外基质蛋白，可以通过与其他基质蛋白以及特定细胞表面受体的直接结合来调节细胞功能并参与调控炎症反应。小管间质性肾炎抗原样1 (tubulointerstitial nephritis antigen-like 1，TINAGL1) 是一种新发现的基质细胞蛋白，在肿瘤发展中发挥保护和损伤双重效应。在三阴性乳腺癌中，TINAGL1起到抑制肿瘤进展和转移的作用；而在肝细胞癌中TINAGL1上调则与预后不良相关。目前尚缺乏TINAGL1在传染病中的功能报道，尤其是在H. pylori感染引起的慢性胃炎中，对TINAGL1的功能作用及其效应机制还了解甚少。

研究者利用临床收集的H. pylori感染的原代胃粘膜，发现TINAGL1是增高最明显的基质细胞蛋白，这一现象提示TINAGL1在H. pylori感染中发挥了最显著的炎症损伤作用。这一发现首次揭示了H. pylori感染过程中既促进感染定植又介导慢性炎症的基质细胞蛋白活性分子——TINAGL1，并阐明了其抑制宿主获得性防御促进细菌感染慢性化的作用机制，揭示了其通过募集以Ly6Chigh单核细胞为特征的促炎症效应。

该研究不仅为H. pylori感染致慢性胃炎的免疫学机制提供了新的实验依据和理论基础，同时也为相关疾病的防治提供新的潜在靶点。