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小脑的定位诊断：部分解剖基础

创作时间:

作者:

@小白创作中心

小脑的定位诊断：部分解剖基础

引用

来源

http://www.360doc.com/content/25/0304/08/52427515_1148109184.shtml

小脑，作为进化长河中发展出来的躯体运动协调中枢，在人类复杂的神经系统中，如同一位隐形的精密工程师，虽不直接指挥肌肉活动，却默默调控着每一次举手投足的流畅与精准。

小脑的传入性联系主要来自前庭、脊髓及大脑皮质，而小脑的功能影响也主要作用于前庭、脊髓及大脑皮质。小脑对此三者的影响代表了小脑进化的三个阶段：

前庭小脑：是小脑进化中最早出现的部分，见于没有四肢只有躯干的水栖动物，它们主要依靠前庭位觉器系感知体位运动的改变，其小脑主要由接受前庭纤维的部分组成。这部分在哺乳类已退化，但仍保留下来，即绒球小结叶，也称古小脑。由于这类动物没有四肢运动，仅需维持躯干的平衡，所以绒球小结叶的功能是维持平衡。
脊髓小脑：它在进化过程中较古小脑出现晚，见于以四肢支撑躯干离开地面的动物，随着维持姿势和运动方式复杂化，致使神经调节也相应复杂化，故随之出现了小脑体，小脑体分为前后两叶，前叶和后叶的后部主要接受脊髓小脑束的纤维，也称旧小脑。由于这种动物躯体的重心离支撑点较远，如要维持躯体的一定姿势，必须克服地心引力的影响。因此，旧小脑的功能主要与调节肌张力和维持姿势平衡有关。
大脑小脑：是小脑在进化过程中出现最晚的部分，所以也称为新小脑。新小脑见于哺乳动物，其四肢运动已精细复杂，特别是人类，随着大脑半球的高度发展，与大脑半球有密切联系的新小脑也得到了很大的发展。新小脑的功能主要与四肢的协调运动有关。

1 前庭小脑（古小脑）

前庭小脑又称古小脑或绒球小结叶，位于小脑下面的最前部，其解剖结构包括：

绒球：位于小脑半球前下部，呈卵圆形，紧邻前庭神经。
虹小结：位于小脑下蚓部，突入第四脑室。
绒球脚：连接绒球与虹小结的纤维束。

绒球小结叶（蓝色区域，小脑下面观）
绒球小结叶（头颅MRI轴位影像）

前庭小脑主要接受前庭神经核和前庭器官的纤维传入，核心功能包括：维持躯干与头部平衡，协调眼球运动，内脏活动整合。

其损伤导致特征性的躯干共济失调（如坐位不稳、站立不稳、步态不稳等）和复杂眼震（眼震值得好好说说，计划后面单写）。另外通过前庭网状纤维影响延髓内脏活动中枢，引发恶心、呕吐、心悸等自主神经症状，与前庭系统受刺激时的临床表现相关。

2 脊髓小脑（旧小脑）

脊髓小脑，又称旧小脑，由小脑前叶及后叶旧区（蚓垂、蚓锥体、小脑扁桃体等）组成。

在小脑上面，可见一“V”字形的裂隙，称为原裂，原裂分隔前叶与后叶（分为旧区和新区）。

前叶包括了上蚓部的前部（小舌、中央小叶、山顶）、半球的前部。
后叶旧区较小，仅占后叶前下部，包括小脑下蚓部的蚓锥体、蚓垂，小脑扁桃体。
后叶新区较大，为后叶的后上部，包括小脑上蚓部的山坡、蚓小叶，下蚓部的蚓结节，小脑上半球和下半球的一部分。

小脑后叶。A. 小脑上面观；B.小脑下面观。

在轴位影像上，可见位于延髓背外侧的小脑扁桃体(小脑扁桃体也是自下向上在轴位影像上最先出现的小脑结构。

脊髓小脑主要接受来自脊髓的本体感觉信息（通过脊髓小脑束）以及部分前庭和视觉输入。核心功能包括：调节肌张力，维持躯干平衡。

（1）调节肌张力：

整合肌肉、关节的本体感觉信息，通过脑干网状结构（抑制区/易化区）和红核脊髓束，双向调节肌张力（如抑制性通路降低张力，易化性通路增强张力）。

抑制通路：脊髓小脑 → 延髓网状结构抑制区 → 抑制性网状脊髓束 → 脊髓前角，降低肌张力。此通路损伤后可出现同侧肢体的肌张力增强，表现为角弓反张、肌紧张度升高等。
易化通路（主要）：脊髓小脑 → 脑干网状结构易化区 → 易化性网状脊髓束 → 脊髓前角 → 升高肌张力。此通路损伤后可出现步态不稳、四肢乏力，当后循环缺血导致脑干网状结构或网状脊髓束缺血时，可出现跌倒发作。

（2）维持躯干平衡：

通过整合分析传入的本体感觉与前庭信息，发出传出纤维经小脑上脚到达对侧红核，由红核发出红核脊髓束 → 脊髓前角细胞、红核延髓束 → 延髓疑核，以此来协调有关肌肉的运动。

上述路径损伤后可出现平衡不稳（为了保持平衡，患者走路时步基会增宽），醉酒步态、闭目和睁眼时均重心不稳等表现；到达延髓疑核的传导束损伤后可出现吞咽困难、构音障碍、吟诗样语言等表现。

3 大脑小脑（新小脑）

大脑小脑由后叶新区（小脑半球大部分）构成，又称新小脑。

新小脑主要接受大脑皮质和纹状体冲动：

皮质-脑桥束：大脑皮质运动区 → 皮质脑桥束 → 同侧脑桥核 → 脑桥小脑束交叉至对侧 → 经小脑中脚传入对侧大脑小脑皮质。
纹状体-中央被盖束：传递基底节运动调控信号。

“皮质一脑桥核一脑桥纤维交叉”以前的路径损伤后，出现对侧病变；“脑桥纤维交叉以后一小脑中脚一小脑”的路径损伤可出现同侧病变。

皮质-脑桥-小脑纤维

新小脑接受了上述传入纤维后，又汇合了古、旧小脑的传入冲动，经新小脑的整合发出传出纤维：经齿状核接替后 → 小脑上脚 → 中脑Wernekink连合（下丘水平）→ 对侧红核。

红核接受对侧新小脑的纤维后，通过以下两条路径来加强肌紧张：

红核 → 红核网状束 → 脑干网状结构易化区 →易化性网状脊髓束 → 脊髓前角。
红核 → 红核丘脑束 → 同侧丘脑腹前核及腹外侧核（小脑齿状核也可发出直接到达丘脑的齿状核丘脑束→ 对侧丘脑的腹前核及腹外侧核）→ 皮质 → 皮质脊髓束 → 锥体交叉 → 对侧脊髓。

“皮质→脑桥→小脑→红核→丘脑→皮质”环路

新小脑的核心功能包括：加强肌紧张和协调随意运动、精细运动。

（1）加强肌紧张：通过红核-网状-脊髓束与红核-丘脑-皮质束升高肌张力。

（2）协调随意运动、精细运动：抑制皮质发出的随意运动，以此达到制动与协调作用，防止肢体运动过度。

病变后，可出现肌张力低下、四肢精细运动协调障碍，运动协调障碍主要表现为运动过度，如意向性震颤、辨距过远、写字过大、反击现象、轮替动作障碍，指鼻试验及跟-膝-胫试验障碍。

意向性震颤与苍白球病变后出现的静止性震颤不同，前者是在做随意运动时出现肢体震颤，越接近目标时越明显，安静时减轻，这是由于上述反馈环破坏导致对大脑皮质的随意运动的抑制减弱，所以当做随意运动时会出现运动过度、摇摆和震颤的表现。小脑半球病变可出现辨距过远、写字过大，原因也是反馈环破坏导致随意运动过度所致。此外，还可出现反击现象，咽喉肌、声带肌肉运动不协调后可出现构音障碍、吟诗样语言、音节缓慢拖长，发音冲撞，爆发性语言、鼻音、单调等。