休克的分类及病理生理机制
休克的分类及病理生理机制
休克的定义
休克是全身组织器官低灌注导致机体氧输送不足和/或组织氧利用障碍、危及生命的急性循环衰竭。全身组织器官微循环低灌注是休克的特征，组织器官细胞缺氧及氧利用障碍是休克的本质。
休克的分类
根据Weil MH等人于1975年提出的传统分类方法，休克分为四类：分布性（S，diStributive）、低血容量性（H，Hypovolemic）、梗阻性（O，Obstructive）、心源性（C，Cardiogenic）；但是对于相当比例的重症患者，病情极为复杂，很多情况并非只存在一种类型休克，而是多种休克类型并存，可以称之为混合性休克（K，mixed Kinds）；以上简称为SHOCK.
分布性休克（S，diStributive）
主要包括感染性、神经源性，过敏性休克、内分泌性休克。基本机制是由于血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注。其血流动力学特点表现为“高排低阻”，即全身血管阻力下降，并通常伴有高心排血量。
感染性休克（septic shock）：由严重感染（如细菌、病毒、真菌等）导致全身炎症反应激活，过多的炎症介质对血流的调节处于失控状态，临床表现为相对性血管内容量不足和组织灌注压下降；而机体组织低灌注状态又是引起炎症反应的强烈因素，两者之间互为因果，形成恶性循环。是临床最常见、发病机制复杂、病情变化凶险、死亡率高的一类休克。
过敏性休克（anaphylactic shock）：由过敏反应引起，常见于药物、血液制品、食物或昆虫叮咬等。
神经源性休克（neurogenic shock）：由神经系统损伤或强烈神经刺激（如脊髓损伤、剧烈疼痛等）导致血管扩张引起的休克。其病理生理过程为小动脉及静脉血管张力丧失导致静脉血管床容量增加。
内分泌性休克（endocine shock）：常见于肾上腺皮质功能不全或衰竭、糖皮质激素依赖等；肾上腺皮质危象临床表现与感染极为相似，是由肾上腺产生的盐皮质激素和糖皮质激素缺乏引起，常见于重症患者，也可在肾上腺皮质功能不全的基础上急性发生。
低血容量性休克（H，Hypovolemic）
是指包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。基本机制为循环容量的丢失，各种原因引起的显性和/或不显性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。血流动力学特点表现为“低排高阻”，“低排”通常由于循环容量不足导致心输出量下降，“高阻”则是机体通过代偿性心率加快以及血管阻力增高来维持心输出量和循环灌注压。
梗阻性休克（O，Obstructive）
所有导致血流流动通道受阻的因素均可引起梗阻性休克，根据梗阻的部位可分为心外梗阻性休克和心内梗阻性休克。血流动力学特点为“低排高阻",其在所有类型休克中所占比例最低，但产生的血流动力学改变最为急剧，危害也最大，通常需要快速明确梗阻的部位并解除梗阻。需要强调的是，心包填塞以及瓣膜狭窄等常被误认为心源性休克，但其本质并非泵功能衰竭，而是机械性血流障碍，心排血量减少，未出现心肌损害，治疗上也与泵衰竭明显不同，应归属为梗阻性休克。
心外梗阻性休克：由于心脏外的血管回路中血流受阻引起，常见于心包缩窄或填塞、腔静脉梗阻、肺动脉栓塞或非栓塞性急性肺动脉高压、主动脉夹层、张力性气胸等；
心内梗阻性休克：常见于瓣膜狭窄、心室流出道梗阻等。
心源性休克（C，Cardiogenic）
主要病因是心肌病变(如心肌缺血、急性心肌炎和终末期心肌病等)。此类休克心肌出现损害引起心脏泵功能减弱或衰竭、心排血量减少，组织低灌注。心律失常导致的心排量降低，属于此类休克。血流动力学特点为“低排高阻",但是左右心室衰竭引起的心源性休克会出现不同的病理生理改变，血流动力学参数也会表现出明显的局限性。冠状动脉左主干或前降支梗阻引起的左室前壁心肌梗死是心源性休克的最常见病因；40%的心肌失去功能即可导致心源性休克，可由一次大面积心肌梗死导致，也可能是多次心肌梗死的累积造成。
左心源性的心源性休克：患者血流动力学监测可出现左右心室容积增加、中心静脉压及肺动脉嵌顿压升高，但由于泵功能衰竭导致心输出量下降，灌注不足，机体将通过外周血管阻力升高来代偿；多表现为左心室前负荷的增加及肺循环淤血。
右心源性的心源性休克：大多数右室受累发生于左室下壁心肌梗死的患者，单纯右室心肌梗死较为少见。右心衰竭引起的心源性休克则以右心室前负荷增加、体循环淤血为特点，但因为右心输出量不足，左心室前负荷则处于不足状态。因此，通过心脏超声可发现右室扩张、室间隔移位及左室舒张功能障碍。
混合性休克（K，mixed Kinds）
依据血流动力学特点的休克分型已经得到广泛认同。但对于临床重症，通常并非只存在一种休克，而是合并存在两种甚至3种休克类型。例如，感染性休克属于分布性休克，但进行液体复苏前因静脉扩张往往表现出明显的低血容量。另外，感染性休克时可引起严重的心肌抑制，合并心源性休克的例子并不少见。再如，典型的心源性休克表现为心室容量负荷的增加，然而在发生休克前很多患者常接受积极的利尿治疗，因此可能合并存在一定程度的低血容量。最后，任何原因的休克均会引起冠状动脉灌注压的下降，从而导致心肌缺血及心功能障碍。因此，对于临床休克患者应避免仅从单一的角度去评估休克类型，而忽略了混合性休克的可能性。
休克的病理生理机制
微循环障碍
微循环收缩期（休克代偿期）：休克早期，在交感-肾上腺轴-肾素-血管紧张素系统作用下，外周血管收缩，此阶段微循环血流特点是“少灌少流”。
微循环扩张期（休克抑制期）：随休克的进展，组织缺氧加重，大量酸性代谢产物堆积，舒血管物质如组织胺、激肽、乳酸使毛细血管前括约肌舒张。但由于微循环后括约肌对这些物质敏感性较低，处于相对收缩状态；或是由于微血栓形成，或血流滞缓、层流消失使血液成分析出聚集，从而使后阻力增加，形成“多灌少流”的特点。结果是微循环内血流较前淤缓，静水压和通透性也有所增加，血浆外渗、血液浓缩，加剧了组织细胞缺血缺氧，并使回心血量和心排血量进一步下降。
微循环衰竭期（休克失代偿期）：休克晚期，细胞变性坏死，微循环内几乎完全被微血栓所填塞，血液“不流不灌”，血液高凝状态可能引发弥散性血管内凝血（DIC），即所谓“DIC期”，导致组织灌注不可逆性损害。
代谢变化
能量代谢障碍：由于组织灌注不足和细胞缺氧，无氧糖酵解成为体内能量的主要途径。
代谢性酸中毒：因微循环障碍而不能及时清除酸性代谢性产物，肝脏对乳酸的代谢能力也下降，使乳酸盐不断堆积，可致心率减慢、血管扩张和心排血量降低，呼吸加深、加快以及意识障碍。
代谢性酸中毒和能量不足，还影响细胞膜、核膜、线粒体膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。
器官功能障碍
肺：休克时肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。
肾：由于有效循环容量减少，血压下降[平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)<60mmHg].儿茶酚胺分泌增加，肾脏入球血管痉挛和肾滤过率明显下降而发生少尿。休克时，肾内血流重新分布并转向髓质，不但尿量减少，而且可导致皮质区的肾小管缺血坏死，即发生急性肾损伤。
心：冠状动脉灌流的80%发生于舒张期，当心率过快而致舒张期过短或灌注压力下降时，冠状动脉血流减少，导致的缺氧和酸中毒可造成心肌损害。当心肌微循环内血栓形成时，还可引起心肌的局灶性坏死。心肌含有较丰富的黄嘌呤氧化酶系统，是易遭受缺血-再灌注损伤的器官之一。
脑：脑组织灌流的基本条件是足够的灌注压和灌流量。脑血管平滑肌的舒缩功能主要受PaCO₂和pH值影响，当PaCO₂增加和pH值下降时，脑血管表现为扩张，使灌注量增加。在低血压状态下，灌注压的维持主要依靠身体其他部位血管收缩，脑血管则被动受益。如果全身血压下降，则脑灌注压也难以维持。休克时，由于脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺氧、CO₂潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增加而导致脑水肿和颅内压升高。
胃肠道：在发生低血压和低灌注时，机体为了保证心、脑等重要生命器官的灌注，首先减少内脏和皮肤等部位的灌注。肠黏膜细胞富含黄嘌呤氧化酶系统，在遭受缺血再灌流后，极易产生自由基损伤。缺血和再灌注损伤可导致胃肠道黏膜的糜烂、溃疡、出血、坏死和细菌、毒素易位。
肝：当心排血量下降至基础值的50%时，肝动脉和门静脉的血流量分别减少30%.肝作为体内最重要的物质代谢场所、门脉系统总的接收器官和体内最大的单核-吞噬细胞系统，休克时，除受缺血和缺氧的损害，还会被来自胃肠道的有害物质(如细菌和毒素)当作攻击的靶器官。网状内皮细胞可被大量激活，由此所释放的炎性介质，对全身性感染的形成有重要影响。