临床医学坏死

临床医学坏死

坏死概述

定义与特点

• 定义：坏死是活体内局部组织细胞的死亡，以酶溶性变化为主要特点。
• 特点：细胞肿胀、细胞器崩解、蛋白质变性，常导致细胞功能丧失。
• 过程：坏死可由多种因素引起，包括缺氧、物理因子、化学因子等，经历损伤、可逆性改变、坏死等阶段。
• 结局：坏死组织最终将被溶解吸收，或通过自然管道排出体外，或留下缺损由纤维瘢痕修复。

坏死与凋亡的区别

坏死的原因及分类

坏死的原因

• 缺氧性坏死（如心肌梗死）
• 物理因子（如冻伤、烧伤）
• 化学因子（如强酸、强碱）
• 生物因子（如细菌、病毒）

坏死的分类

• 凝固性坏死：常见于心、肝、肾和脾等实质器官，表现为细胞微细结构消失，组织凝固成块。
• 液化性坏死：常见于脑、脊髓、胰腺等组织，表现为坏死组织迅速溶解液化，形成液化灶。
• 纤维素样坏死：常见于间质、胶原纤维和小血管壁，常伴随结缔组织免疫球蛋白沉积或血浆纤维蛋白渗出。
• 坏疽：分为干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽，其中湿性坏疽最常见，也最严重。

坏死的病理变化

• 细胞肿胀：细胞水肿，胞质内颗粒物质增多，细胞体积增大，胞质内出现空泡。
• 细胞器崩解：线粒体、内质网等细胞器肿胀、破裂，细胞内出现颗粒状物质。
• 蛋白质凝固：坏死细胞内蛋白质发生凝固，形成凝固性坏死。
• 蛋白质溶解：在某些情况下，坏死细胞内的蛋白质可发生溶解，形成溶解性坏死。
• 实质细胞溶解：坏死细胞及周围中性粒细胞释放大量溶酶体酶，导致局部实质细胞溶解。溶解后的组织形成液化性坏死，可形成脓肿、囊肿等病理改变。

坏死的类型及表现

凝固性坏死

• 形态学特点：坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍可保留。
• 常见部位：心、肝、肾和脾等实质器官，常因缺血缺氧、细菌毒素或化学腐蚀剂作用引起。
• 镜下特点：细胞核消失，胞质呈均质红染或不规则颗粒状，不见核碎屑及炎细胞浸润。
• 预后：坏死区周围可逐渐形成肉芽组织并长出新细胞，但瘢痕形成较多，功能恢复有限。

液化性坏死

• 形态学特点：坏死组织很快因酶性分解而变成液态，呈湿性、不透明、无结构状态。
• 常见部位：脑组织、胰腺组织及含蛋白酶多的组织，化脓性炎症时也可形成脓肿。
• 镜下特点：细胞组织坏死彻底，呈一片模糊、无结构的液态状，有时可见坏死组织碎片。
• 预后：液化性坏死组织分解较彻底，易于被清除，但易导致感染扩散和器官功能丧失。

纤维素样坏死

• 形态学特点：坏死组织呈细丝、颗粒或片状，聚集成片块，质地坚韧，边缘界限不清。
• 常见部位：间质、胶原纤维和小血管壁，常伴随结缔组织免疫球蛋白沉积或血浆纤维蛋白渗出而发生。
• 镜下特点：坏死组织呈细丝状、颗粒状，细胞核消失，胞质呈均质红染或不规则颗粒状。
• 预后：多为急性病变，发展迅速，易导致组织器官功能严重受损。

坏疽

• 形态学特点：坏死组织呈黑色、暗绿色等特殊形态，常伴随腐败菌感染和组织坏死。
• 常见部位：四肢、臀部及腰部等肌肉丰富的部位，常因动脉阻塞或静脉回流不畅导致。
• 病理类型：干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽，其中湿性坏疽最常见，也最严重。
• 预后：坏疽发展迅速，易导致感染扩散和毒血症，严重时可危及生命，需及时切除坏死组织并加强抗感染治疗。

坏死的临床意义

坏死与疾病的关系

• 缺血性坏死：常由动脉阻塞或血流减少导致，常见于心肌梗死、脑梗死等疾病。
• 细菌性坏死：由细菌或真菌感染引起，常见于急性细菌性心内膜炎、肺脓肿等疾病。
• 毒素性坏死：由细菌毒素或其他毒素引起，常见于白喉、气性坏疽等疾病。

坏死对机体的影响

• 细胞功能障碍：坏死导致细胞失去正常功能，影响器官的正常运作。
• 炎症反应：坏死细胞及周围组织的炎症反应，可能引发疼痛、红肿等症状。
• 组织器官损伤：坏死严重时可导致组织器官的结构和功能严重受损，甚至危及生命。

坏死的实验室检查与诊断

实验室检查方法

• 形态学检查：通过显微镜观察组织细胞的形态变化，判断细胞是否发生坏死。
• 免疫学检查：应用免疫学技术检测坏死组织中的特异性抗原或抗体，辅助诊断。
• 生化检查：测定组织细胞内的酶活性、代谢产物等生化指标，评估细胞坏死程度。
• 影像学检查：利用X线、CT、MRI等影像学技术，辅助诊断坏死部位及范围。

诊断标准与流程

• 诊断标准：结合临床表现、实验室检查及病理学检查，综合判断细胞是否坏死。
• 诊断流程：先排除非坏死性疾病，然后根据患者病史、症状和实验室检查，逐步明确诊断。必要时进行组织活检，以病理学检查为最终诊断依据。

鉴别诊断要点

• 与凋亡鉴别：凋亡是细胞程序性死亡，无明显炎症反应；坏死则伴随炎症反应，且细胞肿胀、崩解。
• 与自噬鉴别：自噬是细胞自我清除受损细胞器的过程，不伴随细胞死亡；坏死则是细胞被动死亡过程，细胞器崩解、细胞膜破裂。
• 与细胞焦亡鉴别：细胞焦亡是一种程序性死亡方式，伴随炎症反应，但细胞质膜破裂后释放的内容物不同，可通过实验室检查鉴别。

坏死的治疗原则与措施

• 终止对细胞的进一步毒性作用：停止有害药物或毒物使用。
• 控制感染：使用抗生素、抗真菌药物等，消除坏死区域的微生物感染。
• 恢复血液供应：如溶栓、手术重建血管等。
• 移除缺血原因：通过吸氧、高压氧舱等手段提高组织供氧。
• 纠正缺氧：消除致病原因。
• 代谢支持：给予营养支持，如高蛋白、高热量、高维生素饮食。
• 支持疗法与对症处理：纠正水、电解质紊乱，保持酸碱平衡。
• 疼痛控制：使用止痛药，缓解患者疼痛。
• 免疫调节：使用免疫抑制剂或增强剂，调节免疫反应。