研究进展 | 虾青素与人类健康的关系探讨
研究进展 | 虾青素与人类健康的关系探讨
虾青素是一种萜烯类不饱和化合物，广泛存在于生物界中，也是一种断链抗氧化剂，具有极强的抗氧化能力，可以清除二氧化氮、硫化物、二硫化物等，也可降低脂质过氧化作用，有效抑制自由基引起的脂质过氧化作用。同时，虾青素有抑制肿瘤发生，增强免疫力，清除体内自由基等多方面的生理作用，对紫外线引起的皮肤癌有很好的治疗效果，对糖尿病引起的眼病也有防治作用，在保健品、医药、化妆品、食品添加剂以及水产养殖等方面具有广阔的应用前景。探索虾青素对人体健康益处，有利于虾青素资源的综合利用，提升经济价值。
虾青素靶向IL-6并减轻LPS诱导的巨噬细胞不良炎症反应
虾青素（AST）是一种有效的类胡萝卜素抗氧化剂，其抗炎机制和特定分子靶点的研究相对较少。本研究选择人单核细胞白血病细胞源性巨噬细胞（THP-1）作为实验细胞，脂多糖（LPS）作为炎症刺激物。LPS处理后，氧化应激显著增加，并伴有显著的细胞损伤。此外，LPS还增加了炎症相关分子的表达。试验结果表明，AST干预可以有效缓解LPS诱导的氧化应激，促进细胞修复，并显著减轻炎症。抗炎机制的进一步探索发现，AST可以显著抑制NF-κB的易位和激活，并通过抗氧化机制阻碍NF-κB来减轻炎症因子的产生。试验进一步证实AST对细胞损伤具有保护作用，并通过激活p53和抑制STAT3来减少炎症细胞因子的损伤。此外，利用网络药理学和基于分子对接、分子动力学模拟的计算机计算，确定白细胞介素6（IL-6）是AST抗炎的重要核心靶点，并通过RNA干扰实验进一步验证。这种IL-6结合能力实际上使AST能够抑制炎症因子的正向循环，避免可能的炎症的发生。因此，本研究为虾青素作为抗炎或免疫调节功能的流行膳食补充剂的应用和开发提供了新的可能性。
虾青素通过线粒体生物合成改善CTX诱导的HFD喂养肥胖小鼠损伤的骨骼肌再生
肥胖会损害骨骼肌的健康和再生。虾青素（AX）具有抗氧化和抗肥胖特性，可以改善与肥胖相关的损害。42只雄性C57BL/6J小鼠接受对照饮食、高脂饮食（HFD）或含0.02% AX的HFD喂养16周。小鼠立即安乐死（实验一），肌肉注射心脏毒素（CTX）并在第七天被安乐死（实验二）。实验一表明，AX可以改善大鼠握力和运动功能，同时减少脂肪沉积并提高骨骼肌中的SOD。实验二发现AX增加了与肌肉再生和线粒体生物发生相关的蛋白质的表达。用AX干扰C2C12肌原细胞的体外实验表明，AX促进成肌细胞分化和线粒体生物合成。总之，虾青素可以改善HFD诱导的肥胖小鼠的骨骼肌健康和再生。
本研究表明，AX治疗可以减少HFD诱导的肥胖小鼠皮下脂肪堆积，还可以改善肥胖小鼠的脂质代谢紊乱，降低全身炎症和氧化应激水平，增强骨骼肌功能，减少骨骼肌中的异位脂质沉积。此外，AX促进线粒体生物合成，以改善肥胖小鼠的骨骼肌再生。总之，基于试验目前的发现，提示AX具有减轻由HFD诱导的肥胖症中的骨骼肌功能障碍的潜力，包括增强骨骼肌功能和减少骨骼肌中的异位脂质沉积。此外，AX可以改善HFD喂养的肥胖小鼠中CTX诱导的肌肉损伤后的骨骼肌再生。体外研究表明AX促进肌成纤维细胞分化，这种促进正常再生的有益作用可能归因于线粒体生物合成的增强。
虾青素通过清除活性氧抑制肾透明细胞癌转移
透明细胞肾细胞癌（ccRCC）是肾癌的一种常见形式，其不良预后与转移的发生密切相关。ROS可以驱动上皮间质转化（EMT），从而促进癌症转移。虾青素（AXT）以其卓越的抗氧化特性而闻名，这项研究表明它可以通过清除ROS来抑制ccRCC转移。AXT剂量依赖性地降低ROS水平并减弱ccRCC细胞的迁移和侵袭能力。此外，用AXT处理的ccRCC细胞表现出表明EMT抑制的表型特征，这通过E-钙黏蛋白增加和波形蛋白减少反映出来。此外，AXT诱导的转移潜能抑制也在小鼠肺转移模型中得到证实。值得注意的是，人为提高ROS水平逆转了AXT引起的迁移和入侵能力的降低。总而言之，这些发现强调了AXT在ccRCC中的抗转移功能，表明其在治疗ccRCC转移方面的治疗潜力。
在这项研究中，证明了AXT的抗转移作用是建立在ROS消除，随后阻断上皮—间质转化（EMT）和减弱ccRCC细胞的转移潜力。试验基于AXT介导的细胞迁移和侵袭、EMT和体内转移能力的抑制，证明了AXT的抗转移功能。此外，本实验还表明，AXT通过其ROS清除潜力发挥其抗转移作用。ROS可以调节功能分子（例如，微RNA，转录因子）或与癌症进展相关的信号传导途径，AXT以其ROS清除而闻名。因此，可以合理地推断AXT的抗癌活性大部分源于其对癌细胞中ROS的影响，使其成为参与多种生物过程的多方面胡萝卜素样物质。