休克的总论

休克的总论

休克的总论

一、休克的定义与性质

定义：休克是全身组织器官血流低灌注，引发机体氧输送不足和/或组织氧利用障碍，进而导致危及生命的急性循环衰竭。

性质：并非一种具体的疾病，而是由多种病因引发的，以机体代谢及循环功能紊乱为主的综合征。是多种致病因素都可能引发的病理生理演变过程。

二、休克的特征与本质

特征：全身组织器官低灌注。

本质：组织器官细胞缺氧及氧利用障碍。

三、休克的治疗关键

• 纠正组织器官细胞缺氧
• 维持正常细胞功能
• 预防多器官功能障碍综合征（MODS）的发生

四、休克的分类及占比（ICU收治休克患者情况）

依据血流动力学特点，休克可分为以下四类：

• 低血容量性休克：约占16%
• 分布性休克：占比最多，其中感染性休克作为最常见的分布性休克，约占62%
• 心源性休克：占17%
• 梗阻性休克：占比相对最少

休克病因和分类

一、休克分类的演变及意义

长期以来，临床以基础疾病或病因分类，1960年按病因分为七类，后续又有补充。随着认识深入和治疗手段更新，1975年Weil等按血流动力学特点分类被广泛接受。分类主要出于临床治疗要求，反映对休克发生发展认识程度以及对威胁患者生命主因的理解。

二、基于血流动力学特点的休克分类

1. 低血容量性休克

• 病因：由创伤、烧伤、出血、失液等引发。
• 机制：循环容量绝对丢失，显性和/或不显性容量丢失致有效循环血量减少，引发心排血量下降、组织灌注不足等一系列病理生理过程。
• 血流动力学特征：前负荷（CVP/PAWP）降低，心脏泵功能（CO）降低，后负荷（SVR）升高。

2. 分布性休克

• 病因：主要包括感染性、神经源性、过敏性休克，还涉及内分泌性休克。
• 机制：血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足，导致组织低灌注。其中感染性休克常见、发病机制复杂、病情凶险、死亡率高，是全身性感染发展结果。
• 血流动力学特征：前负荷（CVP/PAWP）正常或降低，心脏泵功能（CO）正常或升高，后负荷（SVR）降低。

3. 心源性休克

• 病因：心肌病变（如心肌缺血、急性心肌炎和终末期心肌病等）以及心律失常。
• 机制：心肌细胞损害，心脏泵功能减弱或衰竭，心排血量减少，造成组织低灌注。
• 血流动力学特征：前负荷（CVP/PAWP）升高，心脏泵功能（CO）降低，后负荷（SVR）升高。

4. 梗阻性休克

• 病因：腔静脉梗阻、心脏压塞、肺栓塞、张力性气胸等，也包括心脏瓣膜严重狭窄。
• 机制：血流主要通道受阻，根据梗阻部位分为心内梗阻和心外梗阻性休克。
• 血流动力学特征：前负荷（CVP/PAWP）正常，心脏泵功能（CO）降低，后负荷（SVR）升高。

休克的病理生理特点

一、微循环改变

• 早期：在交感-肾上腺轴、肾素-血管紧张素系统作用下，外周血管收缩，微循环血流呈现“少灌少流”特点。
• 进展期：组织缺氧加重，酸性代谢产物堆积，舒张血管物质使毛细血管前括约肌舒张，微动脉端看似“灌注增加”。因微循环内皮细胞肿胀、微血栓形成等，真毛细血管后阻力增加，微循环呈“淤血状态”，表现为“多灌少流”。
• 晚期：微循环内血流更加淤缓，静水压和通透性增加，血浆外渗、血液浓缩，加剧组织细胞缺血缺氧。毛细血管内皮细胞大量坏死脱落，大量微血栓形成，若休克未纠正，内皮细胞变性坏死，微循环几乎被微血栓填塞，血液“不灌不流”，进入弥散性血管内凝血期。

二、代谢变化

• 代谢异常：组织灌注不足和细胞缺氧，使无氧糖酵解成为体内能量代谢主要途径。
• 代谢性酸中毒：微循环障碍无法及时清除酸性代谢产物，肝脏对乳酸代谢能力下降，乳酸盐堆积。可致心率减慢、血管扩张、心排血量降低、呼吸加深加快及意识障碍，还影响细胞膜等质膜的稳定及相关功能。

三、器官功能障碍的表现

1. 肺：休克时肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。

2. 肾：有效循环容量减少、血压下降（MAP<60mmHg），儿茶酚胺分泌增加，肾脏入球血管痉挛，肾小球滤过率明显下降，引发少尿。肾内血流重新分布转向肾髓质，可导致皮质区肾小管缺血坏死，发生急性肾损伤。

3. 心：冠状动脉灌流80%在舒张期，心率过快致舒张期过短或灌注压力下降时，冠状动脉血流减少，缺氧和酸中毒造成心肌损害。心肌微循环内血栓形成可引起心肌局灶性坏死，心肌富含黄嘌呤氧化酶系统，易遭受缺血再灌注损伤。

4. 脑：脑组织灌流依赖足够灌注压和灌流量。脑血管平滑肌舒缩受PaCO₂和pH影响，PaCO₂增加、pH下降时脑血管扩张，灌注量增加。低血压时，全身血压下降致脑灌注压难以维持，脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧，进而引发脑细胞肿胀、血管通透性增加，出现脑水肿和颅内压增高。

5. 胃肠道：低血压和低灌注时，机体为保证心、脑灌注，先减少内脏和皮肤等部位灌注。肠黏膜细胞富含黄嘌呤氧化酶系统，缺血再灌注后易产生自由基损伤，导致胃肠道黏膜糜烂、溃疡、出血、坏死，细菌、毒素易位。

6. 肝：心排血量下降至基础值50%时，肝动脉和门静脉血流量分别减少30%。肝作为重要代谢场所、门静脉系统接收器官及最大单核吞噬细胞系统，休克时受缺血缺氧损害，还受胃肠道有害物质攻击，网状内皮细胞被激活，释放炎性介质影响全身性感染形成。

休克的诊断

• 血压与心率变化：成人收缩压<90mmHg，或较基础值下降≥40mmHg，或平均动脉压（MAP）<70mmHg，常伴有心动过速。但需注意，慢性高血压患者血压数值可能不低。
• 组织低灌注临床征象：通过身体三个“窗口”表现判断：
• 皮肤：呈现湿冷状态，可见苍白、发绀与褶皱。
• 肾脏：尿量<0.5ml/(kg・h)。
• 神经系统：出现意识改变，如反应迟钝、定向力障碍、言语混乱、意识混乱。
• 高乳酸血症：提示细胞氧代谢异常。正常血乳酸水平约1mmol/L，急性循环衰竭时血乳酸水平升高（>1.5mmol/L）。

休克治疗的基本原则

一、早期识别评估与监测

• 一般临床监测：监测意识、肢体温度色泽、血压、心率、尿量，通过皮肤、肾脏、神经系统“三个窗口”评估组织灌注，但这些指标存在局限性。
• 血流动力学监测：可获取有创动脉血压、CVP、CO等系列指标，辅助了解病情。
• 功能性血流动力学监测：SVV、PPV、PLRT可评估液体复苏时心排血量对容量变化的反应性。SVV或PPV≥10%，PLRT使SV增加15%，提示容量反应性好。需注意SVV、PPV受自主呼吸和心律失常影响，PLRT则不受此影响。
• 组织灌注的监测：
• 动脉血乳酸：是反映组织缺氧的敏感指标，受肝肾功能、药物影响。乳酸初始水平及持续时间与预后相关，24小时内降至2mmol/L以内或6小时清除率>10%预后较好，常作为血流动力学治疗导向指标。
• 碱剩余：反映全身组织酸中毒程度，其加重大多与活动性出血有关。
• 胃黏膜pH和PgCO₂：反映肠道组织血流灌注及病理损害，间接反映全身组织氧合状态，对评估复苏效果有价值。
• 氧代谢指标监测：包括DO₂、VO₂、SvO₂或ScvO₂、PCO₂。正常时VO₂不受DO₂影响，DO₂下降到临界值时，VO₂依赖DO₂变化，SvO₂下降。SvO₂与ScvO₂反映DO₂和VO₂平衡。PCO₂可提示脓毒症患者复苏是否充分。
• 超声监测与筛查：通过超声检查下腔静脉内径及变异度等，可判断休克类型，确定治疗方向。
• 床边微循环监测：OPS和SDF可直视休克患者微循环变化。
• 休克的快速筛查：借助床边超声及动静脉血气分析快速获取血流动力学信息，指导治疗。复杂或治疗无改善者，可启动高级血流动力学监测。各项指标意义相对，需结合临床综合评估。

二、早期复苏

• 供氧：维持良好呼吸功能，选择合适氧疗方案，呼吸功能不全时及时建立人工气道、机械通气。
• 液体复苏：以适当前负荷维持心排血量，早期、快速、适量补液，可选用胶体或晶体溶液，必要时补充红细胞。循环稳定后保持最低容量负荷，减少副作用。
• 血管活性药：液体复苏后血压仍不足以维持组织灌注压，可选用升压药。若存在组织灌注不良，监测心脏功能，给予正性肌力药物。复苏终点：以血压、CVP、心排血量等作为不同复苏阶段终点目标，个体化复苏，结合微循环指标更好反映组织灌注。

二、早期复苏常用升压药和正性肌力药物

组织细胞缺血缺氧造成器官功能损伤，毛细血管通透性增加使液体复苏时容易发生并发症。