中国科学家发现控制番茄风味的关键基因，破解品质与产量矛盾

中国科学家发现控制番茄风味的关键基因，破解品质与产量矛盾

番茄是世界上产值最高的蔬菜作物，因其风味独特而深受消费者喜爱。然而，随着现代番茄育种对产量和抗病性的关注，番茄的风味却逐渐丧失，尤其是糖含量的降低，使得番茄越来越"没有味道"。近日，中国农业科学院等单位在Nature期刊发表重要研究成果，发现了一对抑制果实糖分积累的"刹车"基因CDPK27/26，通过基因编辑技术成功解决了提高果实糖含量但不影响果实大小的育种难题。

番茄是世界上产值最高的蔬菜作物，因其风味独特而深受消费者喜爱。现代番茄育种关注产量和抗病性，风味育种缺乏有效的方法，引起消费者抱怨“番茄越来越没有番茄味了”。糖含量是影响番茄口感的重要因素，大多数消费者更喜欢偏甜的番茄。然而，因为糖含量与果实大小呈负相关，产量和品质是一个矛盾，现有番茄商业品种、尤其是大果番茄中糖含量普遍偏低。因此，如何在保障不影响番茄产量的前提下，培育美味的番茄品种是各国育种家努力追求的目标。

2024年11月12日，中国农业科学院农业基因组研究所、蔬菜花卉研究所以及山东省农业科学院蔬菜研究所联合在国际顶级期刊 Nature 上发表了题为 Releasing a sugar brake generates sweeter tomato without yield penalty 的研究论文。该研究通过全基因组关联分析鉴定到一个抑制果实糖积累的刹车基因CDPK27及其同源基因CDPK26，通过基因编辑两个基因，可使番茄果实糖含量增加高达30%，且不影响单果重和单株产量，该发现阐明了果实糖积累的调控机制，为解决番茄育种中兼顾品质和产量的难题提供了新思路。

一对抑制果实糖分积累的“刹车”基因

番茄果实中的糖主要以果糖和葡萄糖的形式积累，在果实成熟过程中，叶片光合作用的产物不断地以蔗糖形式运输至果实，再通过蔗糖合酶（Sucrose synthase，SUS）、转化酶（Invertase）等分解为果糖和葡萄糖，从而使果实糖分不断积累。然而，在果实成熟过程中，糖含量并不会持续增加，尤其在果实转色后，糖含量反而会有些许的降低，但是，抑制果实糖分积累的分子机制尚不清楚。该研究发现，CDPK27 / 26在果实成熟过程中表达量不断提高，可通过磷酸化蔗糖合酶SUS3促进其降解，从而抑制葡萄糖和果糖在果实中的积累。CDPK27 / 26基因编辑后的植株可显著提高SUS3蛋白的稳定性，并将葡萄糖和果糖含量提高30%以上，且果实大小和单株产量没有显著变化，成功解决了提高果实糖含量但不影响果实大小的育种难题。

“量”的选择导致“质”的降低

该研究进一步分析发现，高糖型番茄中CDPK27的表达量普遍偏低，且启动子区域有一个12个碱基的插入可被转录抑制因子RAV识别。然而，该12个碱基的插入位点与小果基因型位点高度连锁，在番茄驯化和改良过程中，由于过多选择了大果基因型，从而导致高糖位点的频率从野生番茄中的58.3%下降到现代大果番茄中的2.6%，揭示了现代番茄品种风味降低的直接原因。

能量“再分配”助力品质提升

开花植物的成功很大程度取决于产生健壮的种子。番茄果实在成熟过程中首先要保障种子有足够的能量供应，CDPK27/26在果实成熟过程中抑制糖分积累，很可能是为了确保种子后期的正常发育。然而，番茄种子在果实转色期后就已成熟，后期不需要过多的能量供应。研究表明CDPK27 / 26基因编辑的植株光合效率基本没有变化，种子大小和数量却受到了不同程度的影响，但发芽率正常，说明光合产物在果实和种子间可能发生了重新分配，为通过操控种子数量和大小提高果实含糖量提供了新的解决方案。

基因编辑开辟育种“新赛道”

遗传变异是作物改良的驱动力，野生番茄中的自然变异已被广泛应用于番茄改良。然而，自然突变相对有限，该研究通过基因编辑创制了一份缺失6个碱基的突变体MM-CDPK27-CR1，CDPK27-CR1蛋白由于缺失了与ATP结合的两个关键氨基酸，使得其自身的激酶活性受到很大影响，不仅自身不能磷酸化蔗糖合酶SUS3，还可通过干扰CDPK26对SUS3的磷酸化来保护SUS3蛋白不被降解，从而实现了比传统突变CDPK27基因更好地提高果实含糖量的效果。基因功能冗余现象在植物中非常常见，通过基因编辑技术创制目标基因更多的优异等位基因，将有可能通过显性负效应的作用来干扰其同源基因的功能，从而实现更好的作物遗传改良的效果。

该研究得到了国家自然科学基金、国家重点研发计划、广东省重点领域研发计划和中国农业科学院科技创新工程等项目的资助。