协和医院团队发现预测心血管事件新指标，有望改善患者预后

协和医院团队发现预测心血管事件新指标，有望改善患者预后

近日，北京协和医院团队在心肌缺血/再灌损伤研究领域取得重要突破，为心血管疾病治疗带来新的希望。这一研究成果发表在国际权威期刊《循环》（Circulation）上，并获得美国阿尔伯特·爱因斯坦医学院Wilf Family心血管研究所主任Richard N. Kitsis教授的高度评价。

心肌缺血是冠状动脉血流受阻的病理生理过程，是引起心肌损伤最主要的原因之一。有效的治疗心肌缺血的方法包括通过经皮冠状动脉介入治疗（PCI）、冠状动脉旁路移植术（CABG）或溶栓治疗等，这些治疗措施可以帮助患者及时、充分地恢复冠状动脉血供（即再灌）。但这一过程本身也会引起不可逆的心脏损伤和心肌细胞死亡，称为心肌缺血/再灌（I/R）损伤。因缺乏有效的干预手段，减少再灌注损伤成为当前缺血性心脏病防治的重点。

此外，虽然目前PCI仍是防治心脏缺血损伤的重要手段，但面对PCI后五年内30%-40%的急性心梗患者将发生主要不良心血管事件（MACEs）的严峻挑战，提前对患者进行风险分层从而有效精准干预，具有重要意义。然而目前尚无用于高风险患者的有效临床生物标志物。

北京协和医院院长张抒扬教授、胡晓敏副研究员团队联合北京大学基础医学院心血管研究所/北京大学第三医院张岩研究员团队和董尔丹院士团队，以及西安交通大学第一附属医院李铤副研究员团队合作开展系列研究，发现受体相互作用蛋白激酶3（RIPK3）在心肌缺血/再灌损伤中发挥关键作用。

研究团队通过招募437例接受PCI治疗的AMI患者，发现MACEs组患者PCI术后6小时的血浆RIPK3水平明显高于无MACEs组。进一步的动物实验表明，细胞外RIPK3作用于心肌细胞、炎症细胞和内皮细胞，引起其损伤、炎症和功能紊乱，从而加重心脏I/R诱导的炎症和心血管损伤。利用中和抗体阻断细胞外RIPK3的作用，可改善小鼠心脏I/R损伤。

机制研究揭示，细胞外RIPK3作为新型损伤相关分子模式，与其受体晚期糖基化终末产物受体结合，进一步激活钙/钙调蛋白激酶II，在心肌细胞、巨噬细胞和内皮细胞中引起损伤效应。

Richard N. Kitsis教授在同期杂志为本文撰写评述，充分肯定了本研究取得的重要成果。他指出，这一发现不仅揭示了RIPK3在心肌缺血/再灌损伤中的关键作用，还为其作为生物标志物和治疗靶点提供了有力证据。这一突破有望改变现有治疗格局，为心肌缺血患者带来新的希望。

这一研究成果为I/R损伤的发病机制、预后预测与防治策略提供重要依据。RIPK3作为PCI术后MACEs风险分层的重要生物标志物，将有助于提前识别高风险患者，实现精准干预。同时，针对RIPK3的治疗策略可能为心肌缺血/再灌损伤及其相关并发症的防治开辟新途径。

北京协和医院团队的这一突破性研究，不仅展示了中国在心血管疾病研究领域的创新能力，更为全球心肌缺血患者带来了新的治疗希望。随着进一步的研究和临床试验，这一发现有望转化为实际的治疗方案，改善患者的预后和生活质量。