这11种降糖药，都是如何降糖的

这11种降糖药，都是如何降糖的

糖尿病是常见的慢性病，患者需要长期用药。本文详细介绍了11种降糖药物的作用机制和不良反应，帮助患者更好地了解药物信息。但需要提醒的是，患者在选择和使用药物时，一定要在专业医生的指导下进行。

如今生活水平越来越好，好吃的美食更是层出不穷！但是问题却出现了，很多人吃起来百无禁忌，结果却得了糖尿病！得了糖尿病，吃起来再也不是百无禁忌，而是各种禁忌，很多东西不能吃或者必须少吃！而且，大多数糖友都需要在医生的指导下，选择药物来降糖，以维持血糖的平稳。

说到降糖，其实很多人购买药物的时候，往往来自这几个渠道：医生开药，广告吸引，朋友推荐，药房选择。而且还有很重要的一点，很多人买药用药了很长一段时间，也还只知道药物的名称，而根本不了解药物的实际降糖机理是啥？

其实，降糖药物种类繁多，名称更是让人眼花缭乱，不容易选择。一旦自己随意选择购买，甚至可能会造成严重的后果。今天在这里，我给大家梳理一下市面上主要的降糖药物，给糖友们来讲讲，糖尿病药物都有哪些种类，降糖的机理都是啥！

磺脲类药物

降糖机制：属于胰岛素促泌剂，主要通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素而降低血糖。第一代磺脲类代表药物有甲苯磺丁脲、氯磺丙脲，目前已被淘汰。第二代磺脲类药物包括格列本脲、格列齐特、格列吡嗪和格列喹酮等，第二代药物对受体亲和力较高，脂溶性及细胞通透性提高，给药剂量减少，药物相互作用较少，但体重增加，低血糖反应发生率仍较高。第三代磺脲类药物格列美脲对磺脲受体亲和力更高，与受体结合速度更快，解离速度也快，降血糖活性更强，给药剂量更小，低血糖反应较少，血糖控制更为稳定。

不良反应：起始药物剂量过大，或在肝、肾功能不全患者中的不恰当使用可导致低血糖，无论是单药或与其他降糖药物联合治疗均可能出现低血糖；体重增加；磺脲类药物与磺胺类药物可发生交叉过敏反应，有磺胺类药物过敏史者应禁用磺脲类药物。

二甲双胍

降糖机制：作用于肝脏，抑制糖异生，减少肝糖输出；作用于外周组织（肌肉、脂肪），提高胰岛素敏感性，增加对葡萄糖的摄取和利用，促进肌肉糖原合成，降低游离脂肪酸；作用于肠道，抑制肠壁细胞摄取葡萄糖，促进葡萄糖向肠道排泄，提高肠促胰素（GLP-1）水平。

不良反应：最常见的是恶心、呕吐、腹泻、腹痛和食欲不振，多发生于治疗早期，随着治疗时间的延长，大多数患者通常可以自行缓解。小剂量开始，逐渐增加剂量或者改用缓释制剂可提高胃肠道耐受性。

α-糖苷酶抑制剂类

降糖机制：竞争性结合小肠绒毛上的α糖苷酶，从而抑制碳水化合物的分解，减少葡萄糖的生成与吸收，减缓餐后血糖的升高。此外，α糖苷酶抑制剂的非经典作用机制还包括调整GLP-1分泌；增加小肠中远端碳水化合物，从而改变肠道微生物发酵，调整肠道菌群以及改善胰岛素抵抗和轻度减重作用。

不良反应：主要表现胃肠道反应，源于这类药物服用后肠道内的葡萄糖不能充分吸收，未能完全消化的淀粉类食物可能会进入大肠，在细菌的作用下发酵，产酸、产气，进而导致肠道内气体增多。单独使用该药物不会引起低血糖，联合用药如果出现了低血糖反应，则应该口服或静脉注射葡萄糖，口服其他蔗糖、麦芽糖或淀粉类食物不能纠正低血糖反应。

噻唑烷二酮类

降糖机制：作为过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPAR-γ）激动剂，通过结合和激活PPAR-γ，从而改善胰岛素抵抗，增强机体对胰岛素的敏感性，促进葡萄糖吸收和脂肪分化，降低肝葡萄糖输出、保护β细胞功能、减轻血管炎症反应。

不良反应：增加循环血量，可以导致机体水肿，还会使体重增加，长期应用有可能会加重心功能负担；单独应用时，引起低血糖的风险不高，但如果和胰岛素、磺脲类或非磺脲类促泌剂联合应用时，就会加重低血糖的风险；骨折风险增加，尤其对于绝经后的妇女；肝脏毒性发生率不高，临床上出现食欲不振、恶心、黄疸等症状，需要化验检查肝功能。

格列奈类药物

降糖机制：是一种非磺脲类的促胰岛素分泌药物，通过与胰岛β细胞膜ATP敏感钾离子受体结合后，关闭β细胞膜上的ATP依赖性钾通道，细胞内钙离子浓度增加而引起胰岛素的释放，可以有效增强胰岛素第一相分泌，较好降低餐后血糖。

不良反应：可以出现低血糖，表现为出汗、发抖、头晕、心悸、恶心、疲惫无力。一过性肝酶升高和药物过敏罕见。

二肽基肽酶Ⅳ抑制剂（DPP-4i）

降糖机制：DPP-4i通过抑制DPP-4而减少 GLP-1 在体内的失活，使内源性 GLP-1 水平升高。GLP-1以葡萄糖浓度依赖的方式增加胰岛素分泌，抑制胰高糖素分泌。

不良反应：常见不良反应有鼻咽炎、头痛、上呼吸道感染等，很少见的不良反应有血管神经性水肿，超敏反应、肝酶升高、腹泻、咳嗽、淋巴细胞绝对计数降低等。

钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT-2i）

降糖机制：通过抑制表达于肾脏的钠依赖的葡萄糖运载体SGLT2，降低葡萄糖的肾阈值，阻断近曲小管对葡萄糖的重吸收而通过尿排出多余的葡萄糖，从而降低血糖浓度。SGLT-2不依赖于胰腺β细胞的功能，也与胰岛素抵抗的程度无关。

不良反应：增加泌尿生殖系统感染的风险，以轻至中度感染为主；单药治疗时不增加低血糖风险，但与磺脲类或胰岛素联用时低血糖的风险增加；具有渗透性利尿作用，可导致血容量不足的相关不良反应；糖尿病酮症酸中毒是SGLT-2抑制剂罕见但严重的不良反应，治疗期间如患者出现和糖尿病酮症酸中毒相关的症状，需要及时诊治并检测血酮体和动脉血酸碱度，以明确诊断。

PPAR全激动剂（西格列他钠）

降糖机制：作为新型胰岛素增敏剂，同时适度激活PPARα、γ和δ受体，对三种亚型的激活相对平衡，减轻了单一且过度激活PPARγ导致的潜在不良反应，诱导与胰岛素敏感性、脂肪酸氧化、能量转化和脂质转运等功能相关的靶基因表达，抑制与胰岛素抵抗相关的PPARγ受体磷酸化，兼具调脂作用。

不良反应：可能会出现水肿；可有不同程度体重增加；轻度升高LDL-C 作用；单药治疗发生明确的低血糖情况尚没有观察到。

葡萄糖激酶激活剂（多格列艾汀）

降糖机制：作用于胰岛、肠道内分泌细胞以及肝脏等器官中的葡萄糖激酶靶点，通过改善T2DM患者受损的葡萄糖激酶功能，促进葡萄糖刺激胰岛素分泌和GLP-1分泌，进而改善β细胞功能，减轻胰岛素抵抗，重塑机体血糖平衡生理调节机制。

不良反应：临床应用时间较短，目前观察到有胃肠道不良的症状，比如恶心呕吐等。

胰高血糖素样多肽-1（GLP-1）受体激动剂

降糖机制：主要通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素、抑制胰岛α细胞分泌胰高糖素、抑制食欲，减慢胃排空等多重机制而发挥降糖作用。GLP-1受体激动剂还可显著降低体重，轻度血压、改善血脂谱，具有肯定的心血管保护作用。

不良反应：胃肠道反应是最常见的不良反应，多为轻、中度，主要包括食欲下降、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等等；单独使用一般不会导致低血糖，但若与磺脲类或胰岛素联合应用时，应注意防范低血糖发生；罕见的不良反应有胰腺炎、皮疹等。

胰岛素

降糖机制：人体内唯一降低血糖的激素，1922年，胰岛素首次被应用于糖尿病患者，彻底改变了糖尿病无药可治的局面。胰岛素制剂经历了从第一代的动物胰岛素，到第二代人胰岛素，再到第三代胰岛素类似物的发展，其有效性、安全性和便利性不断提升。根据作用特点的差异，胰岛素可分为超短效胰岛素类似物、常规（短效）胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素、长效胰岛素类似物、预混胰岛素、预混胰岛素类似物以及双胰岛素类似物。

不良反应：低血糖反应、体重增加、水肿、胰岛素过敏、脂肪代谢异常、注射部位疼痛感和皮肤感染。

今天给大家讲解的主要是目前医疗机构可以使用到的降糖药物的降糖机制和不良反应。这里也要提醒糖友们，千万不要根据这些降糖药物进行自行选择！因为患者到底适合使用哪一类药物，不能使用哪一类药物；药量使用多少、如何应对出现的不良反应等都是在用药过程中非常重要的因素，这些都需要专业医生进行指导。所以提醒大家，不要随意自行买药换药！

本文原文来自澎湃新闻