SIRT3调控TFH细胞机制获揭示，或成癌症免疫治疗新靶点

SIRT3调控TFH细胞机制获揭示，或成癌症免疫治疗新靶点

北京师范大学生命科学学院刘光伟课题组近日在《Science Advances》期刊发表重要研究成果，首次揭示了线粒体定位的NAD+依赖性去乙酰化酶SIRT3对滤泡辅助性T细胞（TFH）分化和功能的调控作用。这一突破性发现不仅深化了我们对TFH细胞在抗肿瘤免疫中作用的理解，更为开发新型癌症免疫疗法提供了重要线索。

要理解这一发现的重要性，首先需要了解TFH细胞在免疫系统中的独特作用。作为辅助性T细胞的一种亚型，TFH细胞主要驻扎在淋巴结的生发中心，它们的主要职责是帮助B细胞成熟并产生抗体。这一过程类似于军队中的后勤部队，虽然不直接参与战斗，但为前线战士（B细胞）提供必要的支持和补给。

与普通的辅助性T细胞（Th细胞）相比，TFH细胞具有更强的专业性。它们不仅通过分泌细胞因子来促进B细胞增殖，还能通过细胞间直接接触传递激活信号。这种“一对一”的服务模式使得B细胞能够更精准地识别和清除特定病原体，包括癌细胞在内的“敌人”。

研究团队发现，SIRT3在TFH细胞的分化和功能中扮演着关键角色。SIRT3是一种定位于线粒体的蛋白质，属于NAD+依赖性去乙酰化酶家族。它通过调控细胞内的代谢状态，影响细胞的生长和功能。具体来说，SIRT3通过调节线粒体的氧化磷酸化和脂肪酸氧化，为TFH细胞提供能量支持，促进其分化和功能发挥。

这一发现的重要性在于，它揭示了一个全新的调控机制。在此之前，科学界对TFH细胞的调控机制了解有限，这在很大程度上限制了我们开发针对性免疫疗法的能力。而SIRT3的发现，为我们提供了一个潜在的治疗靶点。

这一发现对癌症治疗具有重要意义。近年来，基于免疫检查点抑制剂的免疫疗法在癌症治疗中取得了显著成效，但仍有相当一部分患者对这类疗法无响应。刘光伟课题组的研究为我们提供了新的思路：通过调控SIRT3来增强TFH细胞的功能，进而提升整体抗肿瘤免疫应答。

可以预见，这一发现将推动新一代免疫疗法的研发。通过靶向SIRT3，我们或许能够开发出更有效的药物，帮助患者激活自身免疫系统，更有效地识别和清除肿瘤细胞。此外，这一发现还有助于优化现有免疫疗法的使用策略，提高治疗效果。

这一突破性研究不仅展示了基础科学研究在推动医学进步中的重要作用，也为我们对抗癌症提供了新的希望。随着对TFH细胞调控机制的深入理解，我们有理由期待，未来的癌症治疗将更加精准和有效。