中国科研团队双突破：揭秘焦虑症发病机制

中国科研团队双突破：揭秘焦虑症发病机制

近日，中国科研团队在焦虑障碍研究领域接连取得重大突破。南方科技大学卞劲松团队和浙江大学李晓明团队分别从不同角度揭示了焦虑症的发病机制，为精准治疗提供了新的希望。

南方科技大学医学院药理学系卞劲松教授团队在免疫学领域顶级期刊《Immunity》发表重要研究成果。研究发现，钠钾泵（Na+/K+-ATP酶，NKA）在焦虑症发病机制中扮演关键角色，有望成为治疗焦虑症的新靶点。

研究团队发现，当机体面临压力时，神经炎症是焦虑症发生的重要环节。而钠钾泵在这一过程中发挥着关键作用。通过深入研究，团队发现稳定小胶质细胞膜上的NKA可以抑制神经炎症，从而减轻焦虑症状。

基于这一发现，研究团队研发了靶向NKAα1胞外段的单克隆抗体DR5-12D。这种抗体能够稳定NKAα1在细胞膜上的表达，阻止神经炎症的发生，进而减轻大脑中与焦虑相关区域的神经元兴奋性。在动物实验中，该抗体已展现出良好的治疗潜力。

这一发现具有重要意义，因为目前临床上使用的抗焦虑药物普遍存在疗效不佳、副作用多等问题。靶向NKA的抗体疗法有望为焦虑症治疗带来新的突破。不过，研究团队也指出，抗体药物进入中枢神经系统存在困难，目前团队正在积极研发更容易穿透血脑屏障的多肽药物。

传统观点认为，大脑中的杏仁核是处理恐惧和焦虑的核心区域。然而，浙江大学医学院李晓明教授团队在《Nature Neuroscience》上发表的研究颠覆了这一认知。他们发现了一条独立于杏仁核的神经环路，这条环路在嗅觉诱发的本能恐惧和焦虑中发挥重要作用。

研究团队使用狐狸粪便中的化学物质类似物作为恐惧刺激源，发现即使在杏仁核功能被抑制的情况下，小鼠仍然能够表现出恐惧反应。进一步研究揭示了一条由主嗅球、脚背侧皮层、外侧臂旁核和丘脑下旁核组成的四级神经环路。这条环路不仅参与嗅觉本能恐惧的调控，还与焦虑情绪的产生密切相关。

研究团队通过光遗传学技术激活这条环路，成功诱导出小鼠的恐惧逃跑行为，并观察到瞳孔放大、心率降低等自主神经系统变化。更重要的是，连续激活这条环路3天后，小鼠表现出明显的焦虑样行为。而在急性束缚应激导致的焦虑模型小鼠中，抑制这条环路则能显著改善焦虑症状。

这两个研究突破分别从分子靶点和神经环路两个层面深化了对焦虑症发病机制的理解。南科大的研究为药物开发提供了新的靶点，而浙大的研究则为理解焦虑情绪的神经基础提供了新的视角。

焦虑症是全球范围内最常见的精神障碍之一，其患病率已超过抑郁症，成为人类精神健康的最大威胁。据统计，全球约有2.84亿人患有焦虑症，且这一数字仍在持续上升。这两个研究突破不仅揭示了焦虑症背后的复杂生物学原理，也为未来精准治疗提供了新的希望。

专家表示，这些发现有望显著改善焦虑症患者的治疗效果，减轻社会和家庭的卫生负担。同时，这些研究也提醒我们，焦虑症的发病机制远比我们想象的更为复杂，需要从多个角度进行深入研究。未来，随着对焦虑症发病机制的进一步理解，我们有望开发出更多有效的治疗方法，帮助患者重获内心的平静与安宁。