浙大二院黄晓丹团队揭示干眼症新机制，发现潜在治疗靶点
浙大二院黄晓丹团队揭示干眼症新机制，发现潜在治疗靶点
浙江大学医学院附属第二医院黄晓丹团队在干眼症研究领域取得重大突破，其最新研究成果发表在国际知名期刊《Frontiers of Medicine》上。该研究首次揭示了干眼症发病机制中糖酵解代谢重编程的关键作用，为临床治疗提供了新的靶点和思路。
干眼症是一种常见的眼表疾病，主要特征是泪膜高渗和眼表炎症，可导致眼表稳态失衡和上皮损伤。尽管干眼症的发病率逐年上升，但其具体发病机制仍不完全清楚，临床上缺乏有效的治疗方法。黄晓丹团队的研究聚焦于高渗血症、糖酵解代谢重编程和细胞焦亡在干眼症中的作用，取得了重要进展。
研究团队通过临床样本分析、体外细胞共培养模型和动物模型实验，发现干眼症患者和动物模型中糖酵解和细胞焦亡相关基因的表达显著上调，泪液中IL-1β水平显著升高。进一步研究揭示了这一现象背后的分子机制：高渗血压可以诱导角膜上皮细胞发生糖酵解代谢重编程，导致乳酸积累。积累的乳酸进一步促进巨噬细胞中活性氧的释放和NLRP3炎症小体的活化，最终导致巨噬细胞焦亡和炎症因子IL-1β的分泌，从而加剧干眼症的炎症反应。
更令人振奋的是，研究团队发现2-脱氧-D-葡萄糖（2-DG）作为一种糖酵解抑制剂，可以有效抑制角膜上皮细胞的糖酵解代谢，减少巨噬细胞的焦亡和炎症因子IL-1β的分泌。在干眼症小鼠模型中，2-DG显著改善了角膜炎症和损伤症状，为干眼症的治疗提供了新的潜在药物选择。
这一发现不仅揭示了干眼症发病机制中糖酵解代谢重编程的关键作用，更为临床治疗提供了新的靶点和思路。未来，基于这一发现开发的新型治疗方法有望为干眼症患者带来更有效的治疗选择，改善其生活质量。
黄晓丹团队的这项研究得到了国内外同行的高度评价，认为其为干眼症的基础研究和临床治疗开辟了新的方向。随着进一步的研究和临床试验，这一发现有望转化为实际的临床应用，为全球数以亿计的干眼症患者带来福音。