背根神经节与神经病理性疼痛

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背根神经节与神经病理性疼痛

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MedSci-临床研究与学术平台

https://www.medsci.cn/article/show_article.do?id=0de98185035a

背根神经节（DRG）是感觉传导的初级神经元，已成为神经病理性疼痛（NP）治疗的重要靶点。研究表明，DRG在神经病理性疼痛的发生、发展过程中扮演着关键角色，其解剖位置和功能特点使其成为疼痛治疗的潜在靶点。本文将详细介绍DRG的解剖结构、功能以及其在神经病理性疼痛中的作用机制，并探讨相关的治疗手段。

背根神经节的解剖结构

位置解剖

背根神经节是各椎间孔内侧面附近脊神经后根上的膨胀结节。由向心感觉纤维细胞构成，是身体感觉的始发站，负责接收身体受到伤害的痛觉传导。脊神经由脊髓前根（运动根）和后根（感觉根）合成根神经通过椎间孔后，分成前支和后支。矢状位DRG位于椎间孔上三分之一的内或外。通常呈梭形或卵圆形，长径为5～10 mm，短径为3～6 mm。当长、短径相近时，DRG的形态则接近于球形。一般情况下，颈段和腰段DRG体积较大，胸段较小，呈“两头大、中间小”的趋势分布；这与该区域紧邻众多上、下肢脊神经（臂丛神经和腰丛神经）的发源节段：颈膨大 (C4-T1) 和腰膨大 (T12-L3) 有关。

显微解剖

背根神经节内分布有假单级神经元，单个轴突从细胞体伸出并在独特的T形连接处分叉。轴突的外周部分延伸到外周的受体末端，负责传入信号；中心部分延伸到中枢神经系统，终止于同侧或对侧广动力范围神经元、抑制性神经元和脊髓背角的其他靶点。在肢体神经节段水平上，每个DRG中存在多达15000个神经元，细胞体直径从20~150µm不等。根据纤维直径、髓鞘形成情况和传导速度的不同，将神经纤维分为：无髓鞘C纤维或薄髓鞘Aδ纤维的小直径神经元；厚髓鞘Aα和Aβ纤维的大直径神经元。

背根神经节与疼痛

当椎体损伤、椎间盘突出或椎间孔狭窄后，易导致DRG或邻近神经根的慢性压迫，诱导合成和释放大量的炎症介质，增加痛觉感受器神经元兴奋性，产生异位放电，从而增加DRG伤害性信号传入。
DRG还通过灰白交通支与椎体附近的交感神经链紧密相连，白交通支可作为椎间盘源传入神经的通道，将脊髓固有疼痛信号传递给DRG。因此可知，DRG的解剖位置可能是其易受损引起疼痛的主要原因，也为DRG神经元的局部治疗提供了可能。

图：DRG参与不同神经病理性疼痛的重要解剖位置
①外周伤害感受器敏化；②神经脱髓鞘或髓鞘改变③交感神经传入；④Aβ纤维芽生；⑤中枢NP

图：DRG内假单极神经元周围突构成周围神经，并通过灰白交通支与交感神经相联系，中枢突构成脊神经背根，进入脊后角。
1.体传出纤维；2.体传入纤维；3、4、5.交感传出纤维；6、7.交感传入纤维

DRG参与NP的可能机制

DRG参与NP的形成过程中的典型分子及通路包括：

电压门控钠通道(VGSCs)
电压门控钙通道(VGCCs)
瞬时受体电位(TRP)通道
嘌呤P2X受体家族
卫星胶质细胞等

周围神经损伤后，可造成DRG内Schwann细胞和卫星胶质细胞释放炎性介质及细胞因子。炎性因子的释放造成假单极神经元放电增加，兴奋性氨基酸、ATP、一氧化氮、神经肽Y等释放增加，进一步激活周边胶质细胞启动炎性因子释放，导致假单极神经元细胞膜通诱性增加，降低放电阈值。假单极神经元过度放电与周围神经病理性疼痛的产生密切相关，可造成静息痛、爆发痛、中枢敏化、痛觉超敏、痛觉过敏等表现。同时，假单极神经元中枢突和周围突的T型交叉部位滤波效率降低，造成伤害信号过多上传，也可能是周围神经病理性疼痛的原因之一。