第七期“代谢纵横”学术沙龙聚焦骨骼肌研究新进展

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@小白创作中心

第七期“代谢纵横”学术沙龙聚焦骨骼肌研究新进展

引用

来源

https://www.csbmb.org.cn/news/4080.html

2024年11月7日，由中国生物化学与分子生物学会代谢专业分会主办的第七期“代谢纵横”学术沙龙顺利举行。本次沙龙以“骨骼肌的基础与临床”为主题，通过网络会议室与平台直播方式开展，吸引了180人现场参与，1386人在线观看。

沙龙主题与背景

骨骼肌是人体最大的运动器官，具有分泌功能；骨骼肌功能的衰退与代谢性疾病发生密切相关。骨骼肌组织除了肌纤维，还存在免疫细胞、肌肉干细胞等重要细胞维持骨骼肌的稳态。运动锻炼可以通过改变骨骼肌功能改善机体的代谢健康。在浙江大学医学院孟卓贤教授的主持下，本期代谢沙龙围绕“骨骼肌的基础与临床”话题进行了深入讨论。

主要报告内容

胡苹教授：DMD疾病模型研究

广州国家实验室胡苹教授从临床的角度介绍了骨骼肌的病理生理学和最新研究进展。杜氏肌营养不良（DMD）是一种遗传性神经肌肉罕见病，且早期发病机制尚不清楚。通过培育针对DMD基因突变成功构建了DMD实验猴模型，几乎模拟了DMD患者早期的所有病理表型。胡教授研究团队发现DMD实验猴的血清MCK水平显著上调，伴随步态改变和肌肉力量减弱。同时，DMD实验猴的肌肉干细胞分化受到抑制导致再生潜能受损，肌肉纤维化也更加严重。该研究不仅解决了对更先进的疾病动物模型的需求，还揭示了DMD发病机制，具有改善DMD患者生活质量和确定潜在治疗策略的潜力。

甘振继教授：肌肉与骨的生理学机制

南京大学医学院甘振继教授分享了肌肉与骨的生理学机制研究和最新进展。局部骨骼肌功能障碍的肢带型肌营养不良（LGMD）病人存在全身系统性的骨量丢失，甘教授研究团队发现这与肌纤维FNIP1缺失密切相关，恢复FNIP1的表达则能有效逆转。同时FNIP1病理性下调激活转录因子TFEB，诱导IGF2过表达也会促进骨代谢失衡进而导致骨质疏松。而沉默TFEB可以缓解骨质疏松。最后，研究还发现在男性和女性患者中，血清IGF2水平与骨质量参数均呈现出显著的负相关性。该研究揭示了肌肉-骨对话轴调节肌源性骨病发病新机制，为临床治疗肌肉疾病和骨质疏松症提供了潜在干预靶标。

现场讨论与互动

报告结束后，与会嘉宾孙子林教授、王华婷教授等与报告人热烈争鸣，从前沿研究、技术细节、临床研究、社区推广等方面广泛研讨。来自网络会议室、直播间的听众也积极参与讨论。活动进行2小时后在意犹未尽的热烈气氛中结束。

专家观点

孙子林教授：运动与糖尿病

孙教授根据临床经验分享到，运动对于糖尿病患者十分重要，倘若患者运动到位那么便可以不通过药物治疗。然而实际上越需要运动的患者却越不愿意运动，于是孙教授提出这样一个问题：是否存在“懒得动”的生物学机制？糖尿病患者骨骼肌线粒体本身就存在缺陷，这会不会是导致“懒得动”的原因之一。另外还提问到骨骼肌干细胞与骨骼肌卫星细胞之间的差别。继而甘教授认为针对患者制定个性化的运动处方是必要的，设计合适的运动方式和强度，促进肌肉产生分泌因子或激活大脑奖赏机制，最终使得患者愿意运动。接着，胡教授也回答到骨骼肌卫星细胞和骨骼肌干细胞是属于同类型的细胞。总而言之，如何通过骨骼肌生物学机制提高人们主动运动的能力和意愿进而改善机体代谢健康，这将仍是未来重要的研究方向。

王华婷教授：DMD疾病机制

王教授指出DMD疾病早期，FAP细胞数量没有发生改变令人费解。王教授认为肌肉再生过程中遇到损伤会迅速激活FAP，导致FAP细胞数量增加，考虑是否由于DMD实验猴年轻的缘故所以没有看见FAP细胞数量的改变。紧接着王教授提出了第二个问题，在DMD疾病过程中，免疫微环境如何响应？胡教授回应指出，通过组织切片没有发现FAP细胞数量增加，以及FAP细胞群的增殖基因活性并不强，这可能意味着FAP细胞数量的改变并不会在DMD早期发生，很可能发生在疾病后期阶段。胡教授表示已经发现实验猴和小鼠存在不同的免疫细胞群体，这提示着免疫微环境非常复杂。虽然当下还不能确定DMD是否为免疫系统疾病，但不可置否的是随着DMD的进展，可能和自身免疫有着密不可分的联系。