高血压患者必知：ACE抑制剂的作用机制

高血压患者必知：ACE抑制剂的作用机制

引用

澎湃

等

12

来源

1.

https://www.thepaper.cn/newsDetail_forward_29397473

2.

https://m.medsci.cn/article/show_article.do?id=d53f81469042

3.

https://www.heiwajp.com/cn/im_blood.html

4.

http://www.bioss.com.cn/newslook_02.asp?id01=957&typetype=1

5.

https://consult.pharnexcloud.com/report/detail/257.html

6.

https://pharm.hec.cn/product_info.aspx?productid=71&ProductsCateID=20

7.

https://www.chemicalbook.com/NewsInfo_62447.htm

8.

https://www.uptodate.com/contents/zh-Hans/pathophysiology-of-heart-failure-neurohumoral-adaptations

9.

https://zh.wikipedia.org/wiki/%E9%86%9B%E5%9B%BA%E9%85%AE

10.

https://www.pharnexcloud.com/zixun/sx_7771

11.

https://www.pibb.ac.cn/pibbcn/article/html/20240007?st=article_issue

12.

https://rs.yiigle.com/yufabiao/1495488.htm

高血压是心血管疾病中最常见的病症之一，而ACE抑制剂（血管紧张素转换酶抑制剂）是治疗高血压的一线药物。这类药物通过抑制血管紧张素转换酶的活性，阻止血管紧张素I转化为具有强烈收缩血管作用的血管紧张素II，从而扩张血管、降低血压。本文将为您详细解析ACE抑制剂的作用机制及其在高血压治疗中的应用。

血管紧张素系统是人体内调节血压和水盐平衡的重要系统。其核心成分是血管紧张素II，这是一种具有强烈收缩血管作用的多肽物质。血管紧张素II通过以下途径影响血压和体液平衡：

1. 使全身微动脉、静脉收缩，血压升高，回心血量增多
2. 增加交感缩血管纤维递质释放量
3. 刺激肾上腺合成和释放醛固酮，促进钠离子和水的重吸收
4. 引起或增强渴觉，导致饮水行为

ACE抑制剂通过抑制血管紧张素转换酶（ACE）的活性，阻止血管紧张素I转化为血管紧张素II，从而降低血压。具体作用机制如下：

1. 抑制血管紧张素II生成：ACE抑制剂通过与ACE酶活性位点结合，阻止血管紧张素I转化为血管紧张素II，从而减少血管紧张素II的生成。

2. 扩张血管：由于血管紧张素II的生成减少，血管收缩效应减弱，动脉和静脉扩张，外周血管阻力降低，血压随之下降。

3. 减少醛固酮分泌：血管紧张素II生成减少，导致醛固酮分泌减少，从而减少钠离子和水的重吸收，进一步降低血压。

4. 保护心脏和肾脏：ACE抑制剂不仅能降低血压，还能改善心肌重构，延缓肾功能恶化，对心血管系统具有多重保护作用。

ACE抑制剂在高血压治疗中具有重要地位，尤其适用于以下情况：

• 高血压合并糖尿病肾病：ACE抑制剂能延缓肾功能恶化，保护肾脏。
• 高血压合并心力衰竭：ACE抑制剂能改善心脏功能，降低死亡率。
• 高血压合并左室肥厚：ACE抑制剂能逆转左室肥厚，降低心血管事件风险。

使用ACE抑制剂时需注意以下事项：

1. 干咳：约20%的患者可能出现无痰干咳，通常在用药3-6周内发生。
2. 高血钾：肾功能不全或合并糖尿病的患者易出现高血钾。
3. 首剂低血压：老年人及血容量不足者风险较高。
4. 过敏反应：如皮疹或血管神经性水肿，需立即停药处理。

最新的结构生物学研究表明，ACE酶具有复杂的分子结构，其N结构域和C结构域分别参与不同的催化反应。通过高分辨率晶体学研究，科学家们揭示了ACE与抑制剂之间的相互作用细节，这为设计更有效、选择性更强的新型ACE抑制剂提供了重要线索。

总结来说，ACE抑制剂通过抑制血管紧张素转换酶活性，阻止血管紧张素II的生成，从而扩张血管、降低血压。这类药物在高血压治疗中具有重要地位，尤其适用于伴有糖尿病肾病或心力衰竭的患者。虽然ACE抑制剂可能引起一些副作用，但在医生指导下合理使用，可以有效控制病情并减少心血管并发症的发生。