盐皮质激素（MC）｜ELISA指标
盐皮质激素（MC）｜ELISA指标
盐皮质激素（Mineralocorticoids）是肾上腺皮质激素的一种，主要由肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌，对维持机体水盐平衡和血压稳定起着至关重要的作用。
常见类型及生理功能
醛固酮
醛固酮是盐皮质激素的主要代表，也是人体内调节血容量的重要激素。当机体摄入的钠减少、血钠降低、血钾升高或肾血流量减少等情况发生时，会刺激醛固酮的分泌增加。醛固酮的主要生理作用是促进肾远曲小管和集合管对钠离子的重吸收和对钾离子的排泄，同时也会增加水的重吸收，导致细胞外液量增多，从而维持血钠、血钾浓度的平衡和细胞外液量的相对稳定。此外，醛固酮还能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，使血管收缩，血压升高。
去氧皮质酮
去氧皮质酮也具有一定的盐皮质激素活性，但其作用强度相对较弱，仅为醛固酮的 1% - 3%。去氧皮质酮主要通过促进肾远曲小管和集合管对钠离子的重吸收和对钾离子的排泄，来调节机体的水盐平衡。在某些情况下，如肾上腺皮质功能亢进时，去氧皮质酮的分泌可能会增加，导致水钠潴留、高血压和低血钾等症状。
分泌调节
肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）
RAAS 是调节醛固酮分泌的最重要的体液调节系统。当肾血流量减少、肾小球滤过率降低、血浆钠离子浓度降低或血钾浓度升高时，会刺激肾脏近球细胞分泌肾素。肾素是一种蛋白水解酶，能将血浆中的血管紧张素原水解为血管紧张素 I。血管紧张素 I 在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下，进一步水解生成血管紧张素 II。血管紧张素 II 是一种具有强烈生物活性的多肽，能刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌醛固酮。此外，血管紧张素 II 还能通过收缩血管、升高血压、促进肾小管对钠离子和水的重吸收等作用，来维持机体的水盐平衡和血压稳定。
血钾和血钠浓度
血钾和血钠浓度的变化是直接调节醛固酮分泌的重要因素。当血钾浓度升高或血钠浓度降低时，可直接刺激肾上腺皮质球状带细胞分泌醛固酮，使醛固酮的分泌增加。醛固酮分泌增加后，可通过促进肾远曲小管和集合管对钠离子的重吸收和对钾离子的排泄，来调节血钾和血钠的浓度，使血钾和血钠的浓度恢复到正常水平。相反，当血钾浓度降低或血钠浓度升高时，可抑制肾上腺皮质球状带细胞分泌醛固酮，使醛固酮的分泌减少。醛固酮分泌减少后，肾远曲小管和集合管对钠离子的重吸收和对钾离子的排泄减少，从而使血钾和血钠的浓度恢复到正常水平。
其他因素
除了 RAAS 和血钾、血钠浓度外，还有一些其他因素也能影响醛固酮的分泌。例如，促肾上腺皮质激素（ACTH）能刺激肾上腺皮质球状带细胞分泌醛固酮，但这种作用相对较弱，且持续时间较短。此外，心房钠尿肽（ANP）能抑制肾上腺皮质球状带细胞分泌醛固酮，从而减少水钠潴留，降低血压。
临床意义
盐皮质激素增多症
盐皮质激素增多症是由于肾上腺皮质分泌过多的盐皮质激素，导致水钠潴留、高血压、低血钾等一系列临床表现的综合征。根据病因的不同，盐皮质激素增多症可分为原发性醛固酮增多症和继发性醛固酮增多症。原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质病变，导致醛固酮分泌过多所致，常见的病因包括肾上腺皮质腺瘤、肾上腺皮质增生和肾上腺皮质癌等。继发性醛固酮增多症是由于体内存在其他疾病或因素，导致肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）激活，醛固酮分泌过多所致，常见的病因包括肾动脉狭窄、恶性高血压、肾小球肾炎、肾积水、嗜铬细胞瘤、库欣综合征等。盐皮质激素增多症的诊断主要依靠临床表现、实验室检查和影像学检查等。治疗方法主要包括手术治疗、药物治疗和病因治疗等。
盐皮质激素缺乏症
盐皮质激素缺乏症是由于肾上腺皮质功能减退或其他原因，导致盐皮质激素分泌不足或缺乏，引起水钠丢失、低血容量、低血压、高血钾等一系列临床表现的综合征。根据病因的不同，盐皮质激素缺乏症可分为原发性肾上腺皮质功能减退症和继发性肾上腺皮质功能减退症。原发性肾上腺皮质功能减退症是由于肾上腺皮质自身病变，导致肾上腺皮质激素分泌不足或缺乏所致，常见的病因包括自身免疫性肾上腺炎、肾上腺结核、肾上腺真菌感染、肾上腺肿瘤、肾上腺出血、肾上腺手术切除等。继发性肾上腺皮质功能减退症是由于体内存在其他疾病或因素，导致下丘脑 - 垂体轴功能障碍，促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌不足或缺乏，从而引起肾上腺皮质激素分泌不足或缺乏所致，常见的病因包括下丘脑肿瘤、下丘脑炎症、下丘脑创伤、垂体肿瘤、垂体炎症、垂体创伤、垂体手术切除、长期使用糖皮质激素治疗后突然停药等。盐皮质激素缺乏症的诊断主要依靠临床表现、实验室检查和影像学检查等。治疗方法主要包括补充盐皮质激素、补充糖皮质激素、纠正水盐代谢紊乱和酸碱平衡失调等。此外，还需要针对病因进行治疗，如治疗肾上腺结核、肾上腺真菌感染、下丘脑肿瘤、垂体肿瘤等。