心肾代谢综合征合并高血压的机制及管理

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心肾代谢综合征合并高血压的机制及管理

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心肾代谢综合征（CKM）是由美国心脏协会（AHA）于2023年提出的新概念，即由于心脏疾病、肾脏疾病、糖尿病和肥胖之间的病理生理相互作用导致的健康障碍。CKM与高血压之间存在复杂的相互影响，对于CKM合并高血压患者该如何管理？在第35届长城心脏病学大会（GW-ICC 2024）暨亚洲心脏大会（AHS 2024）上，来自河南省人民医院的刘敏教授带来了题为“心-肾-代谢综合征合并高血压的治疗”的精彩报告，详细分享了CKM综合征合并高血压的流行病学特点、发病机制以及治疗手段。

CKM综合征合并高血压的流行病学特点

高血压是全球心血管疾病和过早死亡最重要的且可改变的影响因素，全球范围内超一半的心血管疾病死亡可归因于收缩压升高，疾病负担沉重。高血压也与慢性肾脏病（CKD）密切相关，进一步增加了心血管疾病风险。CKD患者常发生夜间隐蔽性未控制高血压，并且与左心室肥厚和不良肾脏结局相关。

鉴于代谢疾病、CKD和心血管疾病在病理生理机制上相互影响和促进的“疾病联盟”状态，CKM综合征的概念被提出，旨在通过整合的视角深化理解并优化管理这些疾病。CKM综合征对全球卫生系统构成了重大和不断升级的挑战，其中高血压造成的疾病负担最为严重。

CKM综合征合并高血压的发病机制

肥胖-神经内分泌系统-高血压

内脏肥胖激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）与交感神经系统（SNS），导致醛固酮分泌增多，水钠潴留；肾脏周围脂肪增加可压迫肾脏引起钠重吸收增加，并促进RAAS激活。

肥胖-炎症-高血压

脂肪细胞的过度肥大可使细胞因缺氧而发生坏死，导致巨噬细胞浸润，分泌大量炎性细胞因子，进而引起全身代谢紊乱，血管壁功能障碍和结构损害，导致血压升高；炎症、代谢异常与高血压相互作用，造成肾脏和心血管系统的进一步损伤，加重高血压，形成恶性循环。

胰岛素抵抗-高血压

胰岛素抵抗常伴有代偿性高胰岛素血症和高血糖，可损害血管内皮，造成血管壁硬化，进一步导致血压升高和心功能障碍，引发心血管疾病。

脂质紊乱-高血压

脂质紊乱同样可导致血管内皮功能障碍和血管收缩，造成血管壁硬化，进而导致血压升高。

CKM综合征合并高血压的降压治疗

降压策略

CKM综合征可分为5个阶段（0期至4期），每个阶段的管理策略因患者疾病状态的不同而有所差异：

0期：无CKM危险因素。
1期：存在过度或已引起功能异常的肥胖，以生活方式干预为主。
2期：存在代谢危险因素与CKD，需改变生活方式，采用均衡的低钠饮食，并根据需要使用药物治疗。血压控制目标为＜130/80mmHg。对于伴有蛋白尿的糖尿病患者和CKD患者，建议将RAAS抑制剂作为降压治疗的一部分，以进一步保护肾功能。
3期：CKM合并亚临床CVD。对于出现亚临床心衰症状的患者，推荐应用新四联药物（血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂[ARNI]/血管紧张素转换酶抑制剂[ACEI]/血管紧张素II受体拮抗剂[ARB]+β受体阻滞剂+盐皮质激素受体拮抗剂[MRA]+钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂[SGLT2i]）兼顾心肾保护作用。
4期：CKM合并临床CVD。高血压患者血压管理的目标是＜130/80mmHg，并进行生活方式干预和药物治疗。对于CKD或糖尿病患者，优先考虑ACEI/ARB。针对顽固性高血压患者考虑甾体MRA。射血分数降低的心力衰竭患者（HFrEF）患者应避免使用钙通道阻滞剂（CCB）。非裔美国HFrEF患者在指南指导的新四联药物治疗后优先考虑肼屈嗪/异山梨醇。