肝性脑病的发病机制

肝性脑病的发病机制

肝性脑病是一种在严重肝病基础上，由多种因素引起的中枢神经系统功能紊乱疾病。其主要症状包括意识障碍、行为失常和昏迷等。本文将详细介绍肝性脑病的主要发病机制及其相关检查项目。

1. 氨中毒学说

正常情况下，氨在肝脏经鸟氨酸循环合成尿素排出体外。严重肝病时，肝脏代谢氨的能力下降，同时肠道细菌产氨增加且吸收增多。氨透过血-脑屏障进入脑组织，干扰脑能量代谢。氨与α-酮戊二酸结合，使三羧酸循环受阻，ATP生成减少，导致脑功能障碍，引发肝性脑病。

2. 假性神经递质学说

食物中的芳香族氨基酸在肠道细菌作用下生成苯乙胺和酪胺，正常时肝脏可将其解毒。肝功能衰竭时，这些胺类入脑，在脑内转变为苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，其结构类似正常神经递质，却无法有效传递冲动，取代正常递质后，致使神经传导异常，引发肝性脑病症状。

3. 氨基酸失衡学说

肝功能障碍时，血浆支链氨基酸与芳香族氨基酸比例失衡。芳香族氨基酸增多并竞争进入脑组织，其中苯丙氨酸和酪氨酸生成假性神经递质，抑制正常神经递质合成。色氨酸入脑增多，合成抑制性神经递质5-羟色胺，干扰脑功能，促使肝性脑病发生。

4. γ-氨基丁酸（GABA）学说

肝功能衰竭时，肝脏对GABA代谢能力降低，血中GABA浓度升高并透过血-脑屏障进入脑内。GABA与神经元突触后膜受体结合，使氯离子内流，神经元超极化，抑制神经传导，引起中枢神经系统功能抑制，导致肝性脑病。

除上述因素，炎症因子、锰离子等也参与肝性脑病发病。炎症因子可破坏血-脑屏障，锰离子在脑内蓄积影响神经细胞功能，与其他神经毒素协同作用，促进肝性脑病发生发展。

肝性脑病的检查项目

• 血氨检测：抽取空腹静脉血检测血氨，多数肝性脑病患者血氨升高。动态监测血氨可评估病情变化及治疗效果，助于判断疾病发展。
• 肝功能检查：检测转氨酶、胆红素、白蛋白等指标，评估肝脏损伤程度及合成、解毒功能，明确肝病严重程度，为肝性脑病诊断提供依据。
• 脑电图：肝性脑病患者脑电图有特征性改变，早期节律变慢，病情进展出现三相波，对诊断及病情监测有重要参考价值。
• 心理智能测试：通过数字连接、符号数字试验等，检测认知、注意力、计算能力，可早期发现亚临床肝性脑病，以便及时干预治疗。

本文内容来自有来医生。