阿尔茨海默症发病机制及病理特征

阿尔茨海默症发病机制及病理特征

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阿尔茨海默症（AD）是一种进行性神经系统退行性疾病，主要影响大脑中负责记忆、语言和思维的区域。其主要病理特征包括淀粉样斑块、神经原纤维缠结（NFT）、神经纤维丝、营养不良性神经突、星形胶质细胞增生、小胶质细胞活化以及脑淀粉样血管病等。

阿尔茨海默病（AD）是一种进行性进展的神经系统退行性疾病，是最常见的痴呆症类型，占所有病例的60%至80%。这种疾病源于大脑中神经细胞（神经元）的损伤，而神经元对思维、行动、语言以及所有人类活动至关重要。在老年痴呆症中，最初受到影响的是负责记忆、语言和思维的大脑区域。因此，早期症状通常表现为记忆、语言和认知方面的问题。然而，阿尔茨海默病是一种进行性疾病，这意味着其症状会随着时间的推移逐渐加重。病情的进展速度和影响的能力因个体而异，随着疾病的进展，越来越多的神经元和大脑区域会受到损害。

一、病理学特征

阿尔茨海默病的主要病理特征是淀粉样斑块和神经原纤维缠结 (NFT)。此外，还可见神经纤维丝、营养不良性神经突、相关的星形胶质细胞增生和小胶质细胞活化，并且经常同时存在脑淀粉样血管病。这些病理过程的下游后果包括神经退化，突触和神经元丢失导致宏观萎缩。混合病理学经常发生在老年人身上，包括血管疾病和路易体。事实上，即使在 fAD 病例中，路易体病理学也经常同时存在，其机制仍不确定。TDP-43 病理学越来越被认为是一种重要的共存病理学。