炎症后色素沉着防治专家共识（2024版）解读：发病机制、影响因素及预防

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http://www.360doc.com/content/24/1226/08/80293792_1143001544.shtml

炎症后色素沉着（PIH）是皮肤科常见的问题，其发病机制复杂，涉及多种炎症介质和信号通路。本文将解读《炎症后色素沉着防治专家共识（2024版）》，重点介绍PIH的发病机制、影响因素及预防措施。

了解PIH的发病机制是进行针对性治疗的基础。专家共识指出，PIH的发病机制主要与以下因素相关：

内源性或外源性炎症刺激介导角质形成细胞产生类二十烷酸，其中包括前列腺素E2和D2、白三烯B4、血栓素B2等炎症介质，通过增加酪氨酸酶活性促使黑素合成增多，从而导致表皮色素增加或炎症引起的黑色素分布异常。
受炎症因子刺激，黑素细胞的黑素合成活跃，导致表皮黑素沉着；黑素细胞遭受炎症攻击破坏，致使黑素颗粒从表皮脱落至真皮导致真皮型黑素沉着。
炎症通过炎症细胞因子作用于由角质形成细胞（表皮层）、成纤维细胞（真皮层）、黑素细胞（表皮层）、淋巴细胞、嗜中性粒细胞和朗格汉斯细胞等构成的微环境中，从而影响黑素形成的各个过程。
炎症后基底层基底膜带被破坏可导致色素失禁，真皮浅层巨噬细胞增加，巨噬细胞吞噬真皮层上部的黑色素成为噬黑素细胞。而噬黑素细胞比在真皮层沉积的游离的黑色素更难清除。

图示为大量噬黑素细胞（绿色箭头）

PIH的形成及代谢受多种因素影响：

炎症的严重程度和基底膜带的破坏程度：炎症越严重，基底膜带破坏越严重，PIH越容易形成且持续时间越长。
日晒：日晒会加重PIH，防晒是预防和治疗的重要措施。
黑素细胞活跃度：黑素细胞活跃度主要与人种相关，但也有其他影响因素。在相同炎症刺激下，黑素细胞越活跃，越容易产生色沉，色沉也会越严重。
不同身体部位的影响：色素代谢的快慢的身体部位排序为：面部＞躯干＞四肢。面部PIH多数可在6个月内消退，而躯干和上肢PIH通常可持续1-2年，下肢PIH可持续3-4年，甚至形成永久性色沉。
色沉体质：指患者具有“黑素细胞对创伤和炎症容易出现反应过度”的体质。色沉体质与患者的“皮肤创伤愈合能力”有关，具有“遗传易感性”。肤色也是主要由基因决定的，肤色与色沉体质有一定相关性（30%），且在深肤色人群比较明显。

PIH的最重要预防措施是预防和控制潜在的炎症状态。积极抗炎干预原发病是PIH预防的首要和关键环节。此外，还需要重视以下预防措施：

防晒既是预防，也是治疗。专家共识给出了正确防晒的合理化建议：

防晒应当按照ABC原则进行。
物理遮挡的硬防晒措施，适合于所有人。因为硬防晒可以挡住包括蓝光在内的所有紫外线和可见光，防晒的效果远远超过防晒霜。
推荐防晒口罩和面罩，而不是帽子、伞。因为戴帽子、打伞只能遮挡太阳直射下来的光线，而地面可以反射大量日光到面部。
有残余炎症的PIH，不适合擦防晒霜。在炎症完全消退后也可擦防晒霜防晒，但防晒霜的品质很难保证，且防晒霜需要卸妆，卸妆容易过度清洁，导致皮肤屏障受损，这对PIH的恢复是不利的。

硬防晒推荐口罩和面罩，而不是帽子、伞

PIH的形成主要与前列腺素、白三烯、血栓素这三种重要的炎症介质相关，此外，氧化应激形成的自由基和其他促炎细胞因子也参与了PIH的形成。
PIH的形成机制涉及到表皮层细胞和真皮层细胞通过细胞因子共同作用于黑素细胞，导致其生成黑色素增加。
基底膜带受损使黑素颗粒掉落到真皮层，形成混合型PIH。真皮层巨噬细胞吞噬黑色素后形成噬黑素细胞。噬黑素细胞比真皮层游离的黑色素颗粒更加难以清除。
PIH形成的影响因素包括：炎症的严重程度和基底膜带的破坏程度、日晒、黑素细胞活跃度、不同身体部位、色沉体质。
PIH的预防包括2方面：抗炎、防晒。抗炎是从源头去除PIH的病因，因此要积极抗炎，治疗原发病。防晒则决定了PIH的深浅、持续时间等。防晒既是预防，也是治疗。
防晒应当按照ABC原则进行。防晒方式推荐物理遮挡的硬防晒。推荐防晒口罩和面罩，而不是帽子、伞。防晒霜的使用需要选择好时机。有残余炎症的PIH不得使用防晒霜防晒。无炎症的PIH，可使用防晒霜。但防晒口罩、面罩从各方面看都优于防晒霜。因此，防晒霜不能替代硬防晒。