揭秘！饥饿竟成“长寿秘钥”？Science发现：饥饿与寿命的惊人秘密

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@小白创作中心

揭秘！饥饿竟成“长寿秘钥”？Science发现：饥饿与寿命的惊人秘密

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http://www.360doc.com/content/24/0801/00/476103_1130164912.shtml

饥饿，人类诞生以来的最古老生理需求。正如古希腊哲学家赫拉克利特所言：“人的性格就是他的命运。”饥饿可能不仅仅是驱使我们寻找食物的动力，更可能在潜移默化中塑造着我们的性格，甚至，影响着我们的寿命。换言之，饥饿与寿命之间可能存在着某种神秘的联系。在历史的长河中，饥饿常常被视为一种生存的威胁，但现代科学研究却揭示了它另一面的角色。一些研究表明，适度的饥饿或特定的饮食模式，如间歇性禁食，可能对延缓衰老、提高生活质量有着积极作用。这听起来似乎有些反常识，但不妨让我们一起深入探究这背后的科学依据。

最近，美国密歇根大学分子生理学研究团队在《Science》上发表了他们最新的研究发现：饥饿状态竟然能够延长果蝇的寿命，而这背后的机制可能与神经元组蛋白修饰有关。本文将深入探讨饥饿如何与我们的寿命相互交织，一起揭开这一科学现象的神秘面纱，了解饥饿对我们身体的影响，以及如何通过科学的方法，利用饥饿来促进健康和延长寿命。

饥饿延长寿命，是真的吗？

团队开展了一项创新实验，他们设计了一种含有特定化学成分的饮食方案，并通过调节支链氨基酸（BCAA）的比例来控制果蝇的饥饿水平。实验结果显示，当饮食中的BCAA含量降低，或者通过激活果蝇大脑中促进饥饿感的神经元，果蝇能够进入一种模拟饥饿的状态。需要注意的是，在这种情况下果蝇摄入的总热量和蛋白质并未减少，但它们的寿命确得到了显著延长。

图示为不同BCAA浓度的饮食对果蝇寿命的影响，低BCAA浓度可延长果蝇寿命。

为深入探究饥饿状态对寿命的具体影响，团队采用了先进的光遗传学技术。这项技术使得研究人员能够精确地激活果蝇大脑中与饥饿感相关的神经元。实验结果令人瞩目：当这些神经元被人工激活后，果蝇的寿命同样得到了延长。这一发现表明，饥饿状态本身对寿命具有直接的影响，而非仅仅的饮食变化。

通过这些严谨的实验设计和结果分析，研究团队为我们提供了有力的证据，支持了饥饿状态可能通过特定的生物学机制，对生物体的寿命产生积极作用。这些发现不仅为我们理解饥饿与寿命之间的关系提供了新的视角，也为未来延缓衰老、提高生活质量的潜在策略提供了科学依据。

饥饿如何影响寿命

研究发现，饥饿状态会改变神经元组蛋白的乙酰化水平。组蛋白是细胞核中的一种蛋白质，负责将DNA包裹起来形成染色质。组蛋白乙酰化是一种重要的表观遗传修饰，可以影响基因的表达。在饥饿状态下，神经元组蛋白H3的乙酰化水平下降，而组蛋白H3.3的表达水平上升。组蛋白H3.3是一种组蛋白变体，通常在活跃转录的染色质区域积累，推测组蛋白H3.3的积累可能是饥饿状态对基因表达进行调控的一种方式。

为了验证组蛋白修饰对饥饿状态的影响，科学家们使用了一种组蛋白脱乙酰化酶抑制剂来阻止组蛋白的乙酰化。结果发现，这种抑制剂能够消除BCAA限制对寿命的延长作用，表明组蛋白修饰是饥饿状态能够延长寿命的关键机制之一。

低BCAA饮食会对组蛋白H3.3表达水平造成影响，导致果蝇头部H3.3A mRNA表达水平升高，并增加H3.3在染色质中的稳定性和持久性，这可能与饥饿状态导致的神经元可塑性变化有关。

BCAA代谢与饥饿状态

在哺乳动物中，BCAA会直接在目标组织代谢，绕过肝脏。而在果蝇体内，BCAA的代谢受BCAT酶的调控。研究表明，低BCAA饮食会降低果蝇脑中BCAT mRNA的表达，而BCAT酶的缺失能够模拟低BCAA饮食对组蛋白H3修饰的影响。

低BCAA饮食对组蛋白H3乙酰化水平造成影响，导致果蝇头部组蛋白H3乙酰化水平降低，这种变化可能与饥饿状态的分子编码有关。

进一步的研究发现，BCAA的代谢与5-羟色胺的产生紧密相关。5-羟色胺是一种重要的神经递质，其含量在低BCAA饮食下会增加，进而可能通过作用于不同类型的5-羟色胺神经元来调节果蝇的进食行为。表明BCAA代谢可能通过影响5-羟色胺神经元的功能，进而调控饥饿状态。

此外，团队还观察到，低BCAA饮食引起的饥饿状态并非一成不变。在实验初期，果蝇的进食量会因低BCAA饮食而显著增加，但这种效应在两周后逐渐减弱，果蝇的进食量也随之恢复正常，由低BCAA饮食引起的组蛋白修饰变化也在两周后开始逆转。这些发现揭示了果蝇可能对低BCAA饮食产生适应性反应，通过降低对蛋白质的需求来减少饥饿感，这种适应性可能对延长寿命具有积极作用。

低BCAA饮食对果蝇进食量的影响随时间的变化，两周后出现适应性。