Science最新研究揭示"甜点胃"背后的神经机制：同一神经元控制饱腹感和糖食欲

Science最新研究揭示"甜点胃"背后的神经机制：同一神经元控制饱腹感和糖食欲

你是否经常在饱餐之后，仍然忍不住想要吃甜点或喝奶茶？这种现象被称为"甜点胃"，它揭示了一个有趣的心理和生理悖论：为什么我们在已经吃饱的情况下，仍然会对糖分产生强烈的渴望？最近，一项发表在《科学》（Science）期刊上的研究为我们揭示了这一现象背后的神经生物学机制。

2025年2月13日，马克斯·普朗克代谢研究所的研究人员在国际顶尖学术期刊《科学》上发表了题为《下丘脑POMC饱腹感神经元通过阿片类信号调控糖食欲》的研究论文。这项研究发现，大脑中控制饱腹感的POMC神经元同时驱动了对糖的食欲，表明所谓的"甜点胃"实际上植根于大脑。

研究团队通过小鼠实验发现，即使在完全吃饱的情况下，小鼠仍然会吃甜食。进一步的研究揭示，下丘脑中的前阿片黑素细胞皮质激素（POMC）神经元在这一过程中扮演了关键角色。POMC神经元通过释放α-黑素细胞刺激素（α-MSH）来减少食物摄入，但同时，POMC也是β-内啡肽的前体，β-内啡肽通过作用于μ-阿片受体（MOR）来刺激食欲。

研究团队发现，当小鼠接触到糖时，POMC神经元会被激活。在吃饱后再吃糖时，POMC神经元不仅会释放α-MSH促进饱腹感，还会释放β-内啡肽，通过抑制丘脑室旁核（PVT）中的神经元来驱动对糖的食欲。通过光遗传技术抑制POMC神经元向PVT神经元的投射，可以减少饱腹小鼠对高糖食物的摄入，但对饥饿的小鼠没有影响。这一发现表明，POMC→PVT通路特异性地调控对糖的食欲。

更有趣的是，研究团队发现，小鼠在吃糖前仅仅感知到糖的存在时，就会激活POMC神经元开始释放β-内啡肽。即使是从未吃过糖的小鼠，在吃第一口糖时也会激活POMC神经元释放β-内啡肽，进一步摄入糖分则会增强这一效应。

为了验证这一发现是否适用于人类，研究团队让人类志愿者通过管子摄入糖溶液，并对他们的大脑进行功能性磁共振成像（fMRI）。结果显示，人类大脑对糖做出反应的区域与小鼠相同，同样是PVT活动显著下降，这表明POMC→PVT通路在人类中也可能具有类似的功能。

从进化的角度来看，这种机制是有道理的。因为在自然界中，糖其实很稀有，但能快速提供能量。人类在工业革命之后才拥有了大规模生产糖的能力。因此，我们的大脑被编程为任何时候只要有糖就去摄入。

这项研究为理解糖食欲的神经机制提供了新视角，并为开发针对肥胖和暴饮暴食的治疗策略提供了潜在靶点。未来的研究方向包括探索POMC→PVT通路与其他脑区的相互作用，以及开发靶向这一通路的药物或干预手段，以调控糖食欲，从而帮助控制体重和预防代谢性疾病。