帕金森病起源于肾脏?武汉大学张振涛团队揭示帕金森病中病理性α-突触核蛋白源自肾脏
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https://news.bioon.com/article/c75d861e72cd.html
帕金森病是一种常见的神经系统退行性疾病,其发病机制一直备受关注。近日,武汉大学人民医院张振涛团队在Nature子刊Nature Neuroscience上发表重要研究成果,揭示了帕金森病中病理性α-突触核蛋白可能源自肾脏这一重要发现,为帕金森病的预防和治疗提供了新的思路。
该研究表明,α-突触核蛋白(α-Syn)在肾脏中的聚集可能与帕金森病有关。在帕金森病的发病机制中,α-突触核蛋白的病理变化可能起源于外周器官并扩散至中枢神经系统,该研究通过使用人类组织样本以及多种肾衰竭小鼠模型,证明了肾脏是帕金森病中病理性α-突触核蛋白的起源。
在这项新研究中,研究团队在路易体病(LBD)患者的肾脏中观察到了α-突触核蛋白(α-Syn)的聚集,并且在没有确诊路易体病的终末期肾病患者的肾脏和中枢神经系统(CNS)中也发现了这种蛋白聚集现象。
在雄性小鼠体内,研究团队发现,肾脏会从血液中清除α-突触核蛋白(α-Syn),而肾衰竭会导致其对α-突触核蛋白(α-Syn)的清除量减少,从而造成α-突触核蛋白(α-Syn)在肾脏中聚集,并在随后扩散至大脑。
肾脏内注射α-突触核蛋白(α-Syn)原纤维,会导致α-突触核蛋白(α-Syn)病理从肾脏向大脑传播,而这一传播可被经皮去肾神经术(renal denervation)所阻断。在 α-突触核蛋白 A53T 转基因小鼠中,清除血液细胞中的α-突触核蛋白(α-Syn)可减轻其病理变化。
总的来说,这项研究表明,肾脏可能是病理性 α-突触核蛋白(α-Syn)传播的起始部位,肾功能受损可能是帕金森病等路易体病的触发因素。
本文原文来自bioon.com
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