高钾血症全面解析
高钾血症全面解析
高钾血症是一种常见的电解质紊乱疾病，其特征是血清钾浓度超过5.5mmol/L。轻度高钾血症通常无明显症状，但严重时可导致心律失常甚至心脏骤停。本文将从定义、病因、临床表现、诊断和治疗等多个方面，全面解析高钾血症的相关知识。
高钾血症概述
高钾血症是指血清钾浓度超过5.5mmol/L的病理状态，是临床上常见的电解质紊乱之一。轻度高钾血症通常无明显症状，但严重时可导致心律失常甚至心脏骤停。此外，高钾血症还可引起肌无力、肌麻痹等症状，严重时可危及生命。
高钾血症在普通人群中的发生率约为3.86%，但在慢性肾脏病患者中高达22.89%。心力衰竭、糖尿病和高血压患者中高钾血症的发生率也较高，分别为12.54%、7.11%和6.51%。
高钾血症的病因
高钾血症的病因主要包括以下几个方面：
钾摄入过多：摄入高钾食物（如香蕉、橘子、土豆等）过多，或使用含钾药物（如青霉素钾盐）大剂量应用，或输注含钾溶液过多、过急，均可导致血钾升高。大量输入保存已久的库存血，红细胞破坏后钾离子释放入血，也可导致高钾血症。
肾脏排钾减少：低肾素性低醛固酮血症、获得性和遗传性肾小管功能受损等，影响肾小管钾离子分泌功能。心力衰竭导致肾脏灌注减少，也可诱发高钾血症。急性肾损伤少尿期或慢性肾衰竭晚期，肾小球滤过率降低，钾排出减少。肾上腺皮质功能不足（如Addison病），导致醛固酮分泌减少，影响肾脏排钾。
细胞内外钾转移异常：代谢性酸中毒时，细胞外氢离子浓度高，促使细胞内钾离子转移到细胞外，维持电荷平衡。糖尿病患者胰岛素缺乏或高血糖引起的高渗状态，使钾离子进入细胞内减少，导致高钾血症。横纹肌溶解、肿瘤化疗或放疗后细胞大量坏死，细胞内钾离子释放入血。组织缺氧、休克、烧伤等情况下，细胞膜完整性受损，钾离子外流。
药物影响：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）等抑制醛固酮分泌，减少钾排出。保钾利尿剂如螺内酯，对抗醛固酮保钠排钾作用，可引发高钾血症。β受体阻滞剂降低Na+-K+-ATP酶活性，干扰细胞对钾的吸收。洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。
高钾血症的临床表现
高钾血症的临床表现多样，主要涉及心血管系统、神经肌肉系统和消化系统等。
心血管系统：高钾血症可引起各种心律失常，包括窦性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常。血钾>6.0mmol/L时，心律失常风险显著增加，可出现室性心动过速、心室颤动等。高钾使心肌受抑，心肌张力减低，心脏扩大，心音减弱。严重高钾血症可导致心脏骤停，危及生命。心电图表现为T波高尖、PR间期延长，血钾进一步升高时可出现QRS波群增宽、P波消失等。
神经肌肉系统：早期常有四肢及口周感觉麻木、极度疲乏、肌肉酸痛和肢体苍白湿冷。轻度高钾血症患者可能仅表现为乏力、恶心、呕吐等非特异性症状。血钾浓度达7mmol/L时，四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后影响呼吸肌，可发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。
消化系统：高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，可导致恶心、呕吐和腹痛。消化道症状常为非特异性，易被忽视。
高钾血症的诊断
血钾浓度是诊断高钾血症的关键指标，需排除假性高钾血症。血钾>5.0mmol/L即可诊断高钾血症，但需结合临床症状综合判断。尿钾测定有助于判断肾脏排钾功能，辅助诊断高钾血症病因。尿钾排泄减少提示肾脏疾病或药物影响。血常规、血气分析、肾功能检查等可帮助寻找高钾血症的病因。必要时进行血肾素、血管紧张素、醛固酮等激素水平测定。心电图特征与血钾升高的程度相关，但不完全平行。典型表现为T波高尖、PR间期延长、QRS波群增宽等。心电图检查可快速识别高钾血症对心脏的影响，及时发现心律失常。
高钾血症的治疗
高钾血症的治疗主要包括以下几个方面：
稳定心肌：静脉注射钙剂（如10%葡萄糖酸钙）可迅速对抗钾离子对心肌的毒性，稳定细胞膜电位。钙剂起效快，但作用时间短，需与其他降钾措施联合应用。
促进钾离子进入细胞内：静脉滴注胰岛素和葡萄糖，通过激活Na+-K+-ATP酶，促进钾离子向细胞内转移。碳酸氢钠可纠正代谢性酸中毒，同时促进钾离子进入细胞内，但需注意其副作用。
促进钾离子排出体外：利尿剂适用于伴有容量负荷增加的高钾血症患者，但对严重肾功能不全者效果有限。钾结合剂如聚苯乙烯磺酸钠、聚苯乙烯磺酸钙等，通过离子交换作用，增加粪便中钾离子排泄。
透析治疗：血液透析是处理严重高钾血症的首选方案，尤其是终末期肾病患者。连续肾脏替代疗法（CRRT）适用于血流动力学不稳定患者，可有效纠正电解质紊乱。
预防措施：避免使用可能引起高钾血症的药物，如RAAS抑制剂、保钾利尿剂等。积极治疗基础疾病，如慢性肾脏病、心力衰竭等。
高钾血症患者需定期随访，监测血钾水平和心电图变化。对于高危人群，如慢性肾脏病、心力衰竭患者，需加强监测。