高血压会导致耳聋，其中的发病机制你了解？
高血压会导致耳聋，其中的发病机制你了解？
高血压不仅会影响心脏和大脑，还可能对听力造成损害。据统计，到2030年将有6亿多人患有残疾性听力损失，到2050年预计达9亿多人。中国作为耳聋人口最多的国家，其中老年人数最多，约6000万。目前导致耳聋的发病机制仍未得到完整阐述，除遗传、噪声刺激、药物损伤等因素外，慢性病也被认为与听力损失相关，在诸多慢性病当中，高血压被认为是导致听力下降最多见的高危风险因素之一。
耳蜗微循环障碍学说
内耳微循环障碍学说是具有较高认可度的理论学说。慢性高血压病引起微循环障碍，造成血流减慢、血液粘滞度增加，使微血管淤堵痉挛。由于内耳动脉为终末动脉，动脉之间无侧支循环，当高血压导致动脉硬化使得某一支动脉发生阻塞，不能由其他动脉血液进行供给，便会影响内耳的血液循环，导致血液粘滞度以及神经递质和相关酶等在内耳组织中的含量发生改变，进而引起内耳供血、供氧不足，耳蜗毛细胞缺血、缺氧，从而导致听力损失。
内耳出血理论
内耳血液循环由小脑前下动脉分出的迷路动脉供应，迷路动脉又可以分为耳蜗总动脉和前庭动脉。这些动脉分支的出血，并继发产生的内耳缺血，进一步导致内耳毛细胞突触释放大量谷氨酸，在随后的再灌注中，钙结合氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(Amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid, AMPA)和n -甲基-d-天冬氨酸(N-Methyl-D-aspartate, NMDA)受体，进而导致神经元远端严重损伤。研究认为内耳出血/缺血/再灌注损伤是高血压病相关听力损失，尤其是突发性听力损失的重要理论基础。
图示：内耳的血液供应示意图。（图片引用至杨军主编《耳源性眩晕自助手册》）
低氧导致血管纹损伤的机制学说
1984年，Tachibana等最早提出大鼠耳蜗高血压损伤的主要靶点是耳蜗血管纹。研究通过电镜扫描显示动脉高血压的大鼠耳蜗损伤的首发部位是血管纹，继而损伤Corti器。Corti器是耳蜗内重要的听觉感受器，由内、外毛细胞，支持细胞、盖膜和听觉神经纤维所组成。内耳组织器官中氧气一方面从血管纹通过内淋巴扩散到Corti器；另一方面从中耳通过圆窗膜和前庭窗膜弥散到Corti器。正常情况下，耳蜗管不同部位的氧分压（PO2）是不同的，在Corti器附近的氧分压最低。因此，即使是微小的PO2下降也会导致Corti的损伤，继而导致听力下降。
K+循环障碍学说
大鼠耳蜗电位与高血压收缩压呈正相关，研究推测钠-尿激素可能通过抑制耳蜗血管纹中的钾泵而加速感音神经性听力损失的发生和发展。抑制血管纹中的钾泵可以阻止钾离子进入毛细胞，从而阻止毛细胞的兴奋性反应。这一系列病理生理过程的变化，最终导致水钠潴留，引起细胞外体积的增加。细胞内和内淋巴中钾离子浓度的分布，在年龄相关性听力损失的模型动物研究中，观察并证实到内淋巴和毛细胞中存在钠-尿激素。
图示：内耳的氧分压分布及K+平衡示意图
糖代谢机制
一项大规模横断面调查（37773名体检人群）研究显示高血压与听力损失的关系可能受糖代谢的影响。研究通过构建高血压和糖尿病的动物模型进一步研究了糖尿病和高血压对听力的不利影响，发现胰岛素依赖型糖尿病和高血压共病的小鼠其听力损失程度与单纯胰岛素依赖型糖尿病患者相比，明显加重；而无高血压和胰岛素依赖型糖尿病的小鼠没有明显的听力损失。基于真实世界的临床研究进一步支持高血压是导致高频感音神经性听力损失的主要因素，并受胰岛素依赖型糖尿病的影响。
内耳噪声不耐受理论
高血压导致耳蜗毛细胞功能受损，对噪声的耐受力降低，在日常生活中更容易受到环境噪声的损伤，导致噪声性听力损失的发生。
总之，目前关于高血压病相关听力损失的发病机制的理论基础主要来自模式动物研究，未来仍需要介入更多的新技术方法来精细化诊断和评估高血压相关耳蜗损伤的部位和功能变化。通过更深入的研究，明确听力损失是否应该被列为高血压病相关靶器官的损害之一，类似于高血压病导致的心脏病或脑白质损害等。通过高质量的研究更好地阐述听力损失与高血压之间的关系将具有重要的临床意义。通过制定高血压患者早期听力筛查模式可能成为未来预防听力残疾的重要策略之一。
