医院培训课件：《AKI的病因机制与分级诊断》

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医院培训课件：《AKI的病因机制与分级诊断》

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https://m.renrendoc.com/paper/395240789.html

急性肾损伤（AKI）是一种常见的临床综合征，其特点是肾功能突然减退或少尿、无尿，可增加患者短期或长期的病死率，并可能进展为慢性肾脏病（CKD）。本文将从AKI的定义及诊断标准、常见病因、分级诊断、临床表现、危险因素及预防治疗等方面进行详细阐述。

AKI的定义及诊断标准

AKI的诊断标准经历了多个版本的演变。2004年由ADQI（Acute Dialysis Quality Initiative）工作组制定的RIFLE标准是最早被广泛接受的分类系统，将AKI分为危险（Risk）、损伤（Injury）、衰竭（Failure）、肾功能丧失（Loss of kidney function）和终末期肾脏病（End-stage kidney disease）五个等级。2007年，Acute Kidney Injury Network（AKIN）对RIFLE标准进行了修订，提出了AKIN标准。2012年，KDIGO（Kidney Disease: Improving Global Outcomes）组织发布了最新的AKI诊断标准，该标准被广泛采用。

根据KDIGO标准，符合以下情况之一者即可被诊断为AKI：

48小时内Scr升高超过26.5μmol/L(0.3 mg/dl)；
Scr升高超过基线1.5倍—确认或推测7天内发生；
尿量＜0.5 ml/（kg·h），且持续6小时以上。

AKI的常见病因

AKI的病因主要包括肾前性、肾性和肾后性三类：

肾前性：有效循环血量的急剧下降、出血、体液丢失、血容量的相对不足等。
肾性：包括缺血性、肾毒性、感染性等多种原因，如药物相关性、造影剂相关性等。
肾后性：集合管系统或尿路梗阻、膀胱出口处梗阻、双侧输尿管梗阻等。

AKI的分级诊断

AKI的分级诊断主要依据肾功能损害的程度和持续时间。RIFLE标准和AKIN标准都采用了类似的分级体系，但具体指标有所不同。KDIGO标准则采用了更为简化的分级方式，主要依据血清肌酐水平和尿量的变化。

AKI的临床表现

AKI的临床表现多样，包括少尿或无尿、氮质血症、电解质紊乱、酸碱平衡失调等。不同病因引起的AKI可能伴有特定的临床表现，如脓毒血症相关的AKI常伴有全身炎症反应，药物相关性AKI可能伴有药物特异性的临床表现等。

AKI的危险因素

AKI的危险因素包括年龄、既往疾病史（如慢性肾功能不全、心脏病、糖尿病等）、脓毒血症、缺血性疾病、心功能衰竭、肝脏疾病、某些外科手术（如心脏和血管手术）、横纹肌溶解、尿路梗阻、各种肾毒性药物的使用（包括造影剂）等。

AKI的预防及治疗

AKI的预防主要包括避免肾毒性药物的使用、维持有效循环血量、及时处理可能导致AKI的危险因素等。治疗方面，主要包括支持治疗、纠正电解质和酸碱平衡紊乱、必要时进行肾脏替代治疗等。

特殊类型的AKI

脓毒血症相关的AKI

脓毒血症相关的AKI（SAKI）在ICU中较为常见，约50%的AKI是由脓毒血症引起的。研究证实，脓毒血症引起的AKI增加了患者的病死率。SAKI的发生率与脓毒血症的严重程度明显相关，脓毒血症休克并发AKI的发生率高达51%-64%。

药物相关的AKI

药物相关性AKI是常见的AKI类型之一，涉及多种药物，包括利尿剂、NSAIDs、ACEi、环孢素、造影剂、钙通道阻滞剂等。药物相关性AKI的临床表现多样，包括良性尿沉淀、肾小管毒性、横纹肌溶解、严重溶血等。预防措施主要包括尽可能使用等效但没有肾毒性的药物、校正肾毒性的危险因素、根据肾功能调整药物剂量、避免肾毒性药物联合使用等。

对比剂相关AKI

对比剂相关AKI（CIN）是指在没有其他原因的情况下，对比剂给药后新发生肾功能不全或肾功能不全加重。诊断标准为与基线Scr的变化相比升高＞25%或绝对值＞0.5mg/dL(＞44.2 mol/L)，通常在使用对比剂后24～48小时发生，3～5天后血清肌酐达峰值，大多数病例7～10天恢复正常。CIN的发病机制涉及肾髓质缺血、缺氧和对比剂对肾小管的直接毒性作用。危险因素包括肾功能不全、糖尿病、高龄、脱水、同时使用肾毒性药物等。