日问1848.【基本功】针尖样瞳孔及其原因

日问1848.【基本功】针尖样瞳孔及其原因

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针尖样瞳孔（直径＜2mm，极度缩小）常见病因大盘点

中枢神经系统损伤 “捣的鬼”

脑桥出血或梗死的时候，脑桥网状结构里的交感神经下行通路就像是被破坏的电线，没法正常工作了。这样一来，副交感神经（动眼神经）就开始 “一家独大”，变得相对亢进，结果就是让瞳孔极度缩小。还有中脑损伤，如果连累到动眼神经副交感核（E-W 核）的抑制性调控，也会把瞳孔 “逼” 得缩小。

中毒或药物作用不可忽视

阿片类药物，像吗啡、芬太尼，它们能直接激活中枢 μ 受体，就像给动眼神经副交感活动打了一针 “兴奋剂”，让瞳孔括约肌不停地收缩。有机磷中毒也很麻烦，它会抑制胆碱酯酶，使得乙酰胆碱大量堆积，然后过度刺激瞳孔括约肌的 M 受体，让瞳孔变成针尖样。另外，像匹鲁卡品这种缩瞳药，直接作用于瞳孔括约肌的胆碱能受体，也会导致同样的结果。

其他情况别漏看

Horner 综合征是因为交感神经通路 “受伤” 了，不过它导致的瞳孔缩小一般没那么严重，属于轻度至中度缩小。还有深昏迷或濒死状态，脑干功能被严重抑制的时候，也可能出现针尖样瞳，属于轻度至中度缩小。还有深昏迷或濒死状态，脑干功能被严重抑制的时候，也可能出现针尖样瞳孔。

背后的解剖结构

交感神经通路 “掉链子”

交感神经通路从下丘脑出发，经过脑干网状结构、颈髓 C8-T1 节段（睫状脊髓中枢），再到颈交感链，最后连接到瞳孔开大肌。一旦这条通路的某个地方受损，交感神经的 “力量” 就没了，副交感神经就占了上风，瞳孔自然就缩小啦，像脑桥出血、Horner 综合征就是这种情况。

副交感神经通路 “太活跃”

动眼神经副交感核（E-W 核）在中脑，它发出的纤维专门管着瞳孔括约肌。要是因为阿片类药物、有机磷中毒这些原因让它过度兴奋，瞳孔括约肌就会持续收缩，瞳孔也就跟着变小。

瞳孔括约肌 “受刺激”

瞳孔括约肌直接受胆碱能神经控制，一旦乙酰胆碱过量，比如有机磷中毒的时候，或者受到药物（像匹鲁卡品）的作用，它就会不停地收缩，让瞳孔变成针尖大小。

临床鉴别有妙招

从上面的表格就能看出来，不同病因导致的针尖样瞳孔，除了瞳孔本身的变化，还会有不一样的伴随症状。咱们在临床诊断的时候，一定要把这些都综合起来看。