复旦大学惊人发现：仅3天的厨房烹饪油烟，就能引起肺炎和损伤肠道

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复旦大学惊人发现：仅3天的厨房烹饪油烟，就能引起肺炎和损伤肠道

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澎湃

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近日，复旦大学研究团队发布了一项关于厨房烹饪油烟（COFs）对人体健康影响的重要研究。研究发现，仅3天的COFs暴露就能引起肺部炎症和胃肠道功能紊乱，持续7天会破坏肠道微生物群并改变色氨酸代谢，14天后则观察到适应性反应。这些发现不仅揭示了COFs对呼吸系统的危害，还首次证实了其对远端器官肠道的影响，为理解厨房油烟对人体健康的全面影响提供了新的视角。

研究背景

在传统中国人的厨房中，无论是最常见的烹饪方式爆炒、煎炸，还是偶尔制作的大餐如烧烤、油焖，这些方式带来了无数色香味俱全的美味佳肴，但同时也产生了大量的烹调油烟（COFs）。COFs由烹调油或食物成分在高温烹饪过程中热分解或热解产生的颗粒物和气体物质组合而成，是室内空气污染物的主要来源之一。

COFs中含有多种有害物质，比如多环芳烃、丙烯醛等，长期吸入可能会对人体健康造成损害。调查数据显示，非吸烟者的肺癌发病率增加了2倍，背后的主要致病因素便是COFs。《柳叶刀》上曾刊登过一篇全球性的调研评估，将厨房烟雾污染列为重大健康问题隐患，排序仅次于高血压、抽烟和酗酒。

研究方法与发现

复旦大学的研究团队使用了专门设计的烹调油烟形成与暴露设备（COFFEE），该设备包括COF生成系统、通风管道、动物暴露仓以及采样和监测管道。研究者选用了加热大豆油来产生COFs，整个加热过程中，油温保持在200°C左右，产生的PM2.5浓度为23-30mg/m3。

为了模拟人类短期暴露于COFs的情况，研究者将实验小鼠连续14天暴露于COFs中，每天2次（每日上午9点和10点），每次持续30分钟。其中，30分钟包括了加热100mL大豆油并产生COFs的20分钟，以及停止加热后的10分钟。

炎症标志物的变化

研究者在小鼠接触COFs的第0、3、7、14天记录了小鼠的多组学情况变化。仅仅3天的暴露，研究者就观察到小鼠体内的炎症标志物水平变化。具体来说，随着暴露时间的增加，肺部的白介素IL-6水平持续增加，并在第3天达到峰值；而IFN-γ水平在第1和2天几乎不变，但第三天开始出现“跃升”。

这些炎症标志物水平的变化并不局限于肺部，研究者还在肠道组织中观察到了IFN-γ水平的升高。不过值得注意的是，COFs虽然引起了小鼠肠道内炎症反应调节因子的升高，但它并不是导致炎症性肠病（IBD）的直接原因，而可能是通过促炎机制增加了IBD的发生风险。

肠道组织的病理学损伤

随着暴露于COFs的时间不断延长，小鼠肠道组织的病理学损伤也越来越明显。与暴露前相比，暴露第3天后，肠道脂肪有所减少，且略有紊乱；到了COFs暴露的第7天，肠道脂肪表现出严重的解离，同时杯状细胞的凝聚性也明显受损，与IBD的临床症状一致。

然而，有意思的是，到了第14天，研究者却观察到了肠道脂肪细胞的聚集，说明小鼠肠道可能出现了适应性改变。器官重量的变化被广泛认为是化学物质对器官造成损伤的高敏感指标之一。于是，研究者进一步测量了不同暴露时间下肠道质量的差异，发现了类似的现象：和基线相比，暴露COFs第3天和第7天之后，小鼠的肠道质量和相对器官重量均显著降低；但到了第14天却出现了“反弹”。

多维度分析揭示COFs诱发IBD的机制

研究者进一步对小鼠进行了宏基因组分析、肠道菌群分析和色氨酸代谢分析，从多方面确认了厨房烹饪油烟诱发肠道疾病IBD的机制。

基因组学改变：对IBD的基因组学检测发现，随着暴露于COFs的时间不断增加，与IBD息息相关的TLR5、MHCII、TCR、IL12Rβ1和TLRs等基因表达出现了明显的变化。
肠道菌群分析：对暴露于COFs小鼠的肠道菌群进行分析发现，从基线到第3天和第7天，肠道菌群种类的总计数从最初的119减少到109和62，但第14天稍稍反弹回了97。具体到特有的细菌群发现，随着暴露时间的不断增加，多种肠道菌群的丰度均表现出不同程度的变化。
色氨酸代谢分析：色氨酸代谢可作为IBD发展的实时指标，与IBD有着千丝万缕的联系。研究者发现，在COFs的影响下，肠道微生物群的组成发生了变化，进一步导致色氨酸的微生物代谢产生改变，包括：色氨酸-3-乙酸和3-甲基吲哚的表达水平升高。