胸膜腔压力在诱发气胸和正压通气其他不良反应中的作用
胸膜腔压力在诱发气胸和正压通气其他不良反应中的作用
机械通气是危重患者生命支持的重要手段，但其与自然呼吸存在本质差异，主要体现在胸膜腔压力（Ppleural）的变化上。自然吸气时胸膜腔压力降低，将肺部拉离胸壁；而正压通气则使胸膜腔压力升高，将肺部推向胸壁。这种压力变化不仅影响肺部的生理功能，还可能引发一系列并发症，如肺不张、气胸等。本文将深入探讨胸膜腔压力在机械通气中的重要作用及其临床意义。
机械通气与自然呼吸的差异
Loring(1)和Butler等(2)认为负压通气(NPV)与正压通气(PPV)在产生相同肺容量时没有显著差异，因为两者都能通过跨肺压相等来实现。然而，气道正压会增加胸膜腔压力，而胸外负压和自然吸气则会降低胸膜腔压力。这种差异对呼吸过程有着重要影响。
呼吸系统的结构
呼吸系统可以被解释为两个气球的组合：由胸壁和隔膜（气球2）包围的肺（气球1）。肺周围是胸膜，脏层（肺）胸膜作为肺的外盾/壁，在肺门处向后弯曲作为壁（肋）胸膜，跟随并附着在胸壁和与纵隔背面接壤的膈肌上至肺门。脏层胸膜和壁层胸膜之间的胸膜腔体积较小，充满润滑液。胸膜内压力（也简称为“胸膜压力”，Ppleural）是胸腔内压力的特征。测量胸膜P的侵入性最小的方法是通过食道中的球囊压力传感器。正常情况下，P胸膜是低于大气压的：在呼气末状态下，当所有呼吸肌都放松时，胸廓往往会扩张到更大的体积，但肺部会自然回缩，导致约-7 cmH2O的负压。此时，肺容量等于功能残气量（FRC）。负压胸膜将两个胸膜拉开，并与润滑剂结合，有利于呼吸过程中的平滑运动。
图 1胸部横切面，显示胸壁、胸膜腔、肺和纵隔。内部“气球”肺，由脏肺胸膜包围，被壁层肋胸膜包围，附着于胸壁，即外部“气球”。胸膜之间的空间，胸膜腔体积很小，充满润滑剂，有利于胸膜的相互运动。胸膜腔内的压力通常低于大气压，是胸腔压力的特征，并与肺泡压一起决定跨肺压。在平衡状态下，在没有气道关闭的情况下，肺泡压力等于气道压力（改编自 Henry Gray，人体解剖学，1918，https://archive.org/details/anatomyof humanbo1918gray/）。
然而，P胸膜并不统一。由于肺的重量，重力从上到下产生压力梯度。肺具有高度的灵活性，就像液体一样向各个方向传递压力并承受上方肺组织的重量。这导致梯度与肺高度和充满空气的肺的比重的乘积成正比，通常约为7 cmH2O，个体差异取决于身体长度、总肺活量等因素（并且，如果存在） ，水肿！）。
肺部被胸膜液包围
Casha等(3)描述负P胸膜力和毛细血管力之间的平衡如何使肺部（在FRC水平上比重约为0.3 g/cm3）被一层薄薄的更致密的胸膜液（具有特定的重量）包围。重量为1g/cm3)。该流体层既充当润滑剂又充当隔离物。根据Casha的计算，这一层的厚度约为20至200微米，足以防止胸膜（3、4）上众多长度不足5微米的微绒毛在呼吸周期过程中相互损坏。动作。负P胸膜对于维持毛细血管力的平衡至关重要。正压会导致胸膜之间的胸膜液被清除，导致肺部“漂浮”在较稠密的胸膜液上。因此，阳性P胸膜可能会损害微绒毛以及胸膜本身。
自然呼吸和机械通气期间P胸膜的行为
在本次讨论中，Ppleural是指平均Ppleural，即肺高度的平均值。
肺和胸壁都可以建模为气球，遵循线性压力-体积(PV)关系，其中体积与跨壁压力(Ptrans)成正比。Ptrans定义为气球内部的压力减去气球外部的压力。对于肺，这表示为气道压力(P气道)减去P胸膜，对于胸壁，表示为P胸膜减去外部压力(P外部)。鉴于胸膜腔的体积可以忽略不计，胸腔和肺的体积可以被认为是相等的（假设没有气胸或其他漏气）。对于FRC中的非通气人员，适用以下条件（C=顺应性，V=容量）：
V右=C小时哦一个（磷一个=0）+C小时哦一个×（磷我你一个我-磷哦你我我）
从FRC开始，吸气需要增加跨肺压，这可以通过减少胸膜P或增加气道P来实现。在自然呼吸期间，随着呼吸肌扩张胸腔，将空气吸入肺部，胸膜P减少。NPV通过降低胸部（使用胸甲）或整个身体（使用铁肺）的外部压力来模仿这一过程。或者，PPV通过抬高P气道来增加肺容量。然而，随着肺容量的增加，胸廓容量也必须增加，从而提高胸壁的跨壁压力。由于PPV期间外部P保持恒定，因此P胸膜上升（变得不那么负甚至正）。这是自然吸气（或使用周围负压吸气）和PPV之间的主要区别：P胸膜向相反方向变化。
除了对胸膜液层的影响之外，高P胸膜的一个重要后果是，当肺容量变化时，胸膜会经历更多的摩擦和剪切应力，特别是当P胸膜为正时，胸膜会被压在一起。因此，气胸的可能性可能受到胸膜压和肺运动程度（即潮气量）的影响。
在肺顺应性降低的情况下，必须增加驱动压力以达到相同的潮气量。然而，如果胸壁顺应性保持不变，则跨胸压和P胸膜压也将保持不变，只有跨肺压增加。额外的驱动压力完全用于补偿肺顺应性的降低。
为了优化急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者机械通气期间的呼气末正压(PEEP)，研究人员测量了P胸膜，以考虑实际的个体肺和胸壁顺应性。与理论预测相反，测量的胸膜P值通常呈阳性且显着升高。这种差异可能是由肺顺应性降低以外的因素引起的。在这种情况下，只有一部分肺参与通气，其他部分塌陷或充满水肿，这种情况通常被称为“婴儿肺”。尽管如此，气道驱动压力必须远高于测量的胸膜压力，因为即使气流为零，跨肺压也必须克服肺弹性。高P胸膜与胸腔和肺容量增加相关，增加了通气肺泡过度拉伸的风险。因此，限制潮气量对于最大限度地降低这种风险至关重要。
肺不张和气道闭合
1963年，Bendixen等(5)证明机械通气全身麻醉会导致术前肺功能正常的患者术中氧合和依从性恶化。Brisma等(6)表明这些恶化与肺组织密度有关，可通过计算机断层扫描检测到。肺不张会直接损害氧合，并可能导致进一步的肺部损伤，例如肺炎。肺不张的发生与周围气道关闭密切相关(7,8)。
周围气道闭合(9,10)是肺部的一个重要特性，可以防止肺泡塌陷。气道在比肺泡塌陷更高的跨壁压力下关闭。这意味着当局部跨肺泡压力较低时，肺泡已达到其最小体积，但仍含有空气。当所有气道关闭时，肺内剩余的空气量称为残余容量（RC）。
随着局部跨肺压降低，气道关闭的过程在PV关系的下部拐点曲线中很明显：在深呼气期间，顺应性逐渐降低。在PV关系的线性部分，当所有肺泡都参与通气时，顺应性最大并且等于PV曲线的直线部分的斜率。随着更多的肺泡关闭，顺应性降低，当所有喂养气道都关闭时，顺应性在RC处达到零。
当跨肺压下降时，气道就会关闭，这在肥胖患者中很常见（11）。在仰卧位时，腹部对隔膜的压力往往会增加胸膜压力并减少肺容量。该压力可能非常高，以至于观察到肺部完全闭合，从而阻止任何气流进入肺部，除非P气道超过气道开放压力。解决这个问题的标准程序包括将患者置于反特伦德伦伯卧位并应用PEEP。
机械通气和气道闭合之间的相互作用
机械通气期间气道闭合所起的作用尚未完全了解。Hedenstierna(12)表明，手术室中50%的标准患者会在FRC水平以上经历气道闭合，而Dollfuss(8)的实验表明，在深呼气时，气道闭合开始于FRC以下。Hedenstierna的研究小组(6)还表明，PEEP可以防止气道闭合，并强调(13)高氧含量导致吸收性肺不张的风险。Milic-Emili(9)解释说，PV关系所包围的表面积是气道闭合的衡量标准。
最近的文献提供了气道闭合的临床影响的两个例子。Ventinova Evone(14)呼吸机记录的PV曲线特别窄，可能是由于吸气和呼气期间气流受到控制，这有助于防止气道关闭。类似地，流量控制呼气(FLEX)技术(15)通过调节呼气流量来改善通气/灌注比。
PPV还可导致周围气道的循环关闭和重新开放。吸入的空气首先会使近端肺泡膨胀。肺/胸腔体积的增加使整个肺的胸膜压力升高。一些依赖气道将因跨肺泡压力降低而关闭，但在吸气流停止后，空气从近端肺泡重新分配到远端肺泡时重新打开。众所周知，气道的周期性关闭和开放会导致呼吸机引起的肺损伤（VILI）。
VILI、ARDS、气胸和机械通气
正压机械通气用于治疗急症患者已有数十年历史。虽然临床医生认识到其挽救生命的潜力，但追溯到20世纪60年代和70年代的研究强调了它的一些潜在缺点和并发症。Pingleton的一篇最新评论(16)详细讨论了这些并发症。多年来，VILI一直是临床气压伤的代名词。1979年，Johnson等(17)报告称，放射线检测是接受PEEP治疗严重呼吸衰竭的患者潜在进一步并发症的关键指标。在17名出现间质气体的患者中，9名进一步发展为气压伤、纵隔气肿、气胸和胸外夹层。在放射学上，间质气体表现为囊泡稀疏（囊性变化）、沿支气管和血管的线性条纹、血管周围的气体晕以及胸膜下气体。1944年，Macklin和Macklin(18)提出了自发性气胸的类似机制，表明其发生之前通常会出现间质性肺气肿。慢性阻塞性肺病(COPD)患者的实质囊性空腔损伤和炎症变化是众所周知的气胸风险增加的原因。Pichurov等(19)调查了82例气胸患者，其中14例为COPD患者，证实所有患者均表现为间质性肺气肿。
Amato(20)和Miller(21)证明，平均气道压力和峰值气道压力的降低以及潮气量的限制可导致气胸数量和人工通气相关死亡率的显着减少。他们提出的肺保护策略（LPS）已被全世界接受。
在新冠病毒大流行期间，据观察，气胸和其他漏气的发生率异常高(22,23)。然而，NPV期间很少出现气胸（24）。这进一步支持了通气正压是气胸发生的关键因素的观点，“无创”BiPAP通气期间气胸的发生证实了这一点(25,26)。
对此的一个合理的解释在于两个胸膜叶片之间的摩擦力以及PPV过程中两个叶片压在一起的力引起的实质剪切应力。在自然呼吸中，或在负压通气（如铁肺）中，整个呼吸周期中两个胸膜叶片之间保持负压。肺部的弹性不断地将脏层胸膜拉离壁层胸膜。此外，负P胸膜与毛细管力配合，有助于在肺部周围维持一层薄薄的胸膜液。这种胸膜液起到润滑剂的作用，在体积变化期间有效吸收并促进胸膜的相互运动。
然而，在PPV期间，尤其是ARDS患者，P胸膜被证明非常高且呈阳性(27-29)。这种增加的压力以相当大的力迫使胸膜聚集在一起，使它们的运动复杂化并导致摩擦和剪切应力。这种剪切应力会损伤肺实质，通常导致间质性肺气肿，这已被证明先于气胸(17,30)。实质对脏层胸膜失去支撑会导致气胸的发生。
PPV经P胸膜的副作用总结
自然呼吸和PPV之间的主要区别在于P胸膜的行为。
- 气道正压通气增加胸膜压力。
- PPV期间胸膜P升高可导致气道部分、重复和循环闭合。
- P胸膜呈阳性会导致肺部被推向胸壁，而在自然呼吸期间，当P胸膜在整个周期中呈阴性时，肺部会被拉离胸壁。
- 当肺容量变化时，正P胸膜会增加两个胸膜之间的摩擦，导致实质上的剪切应力和损伤。
- 正P胸膜破坏了负P胸膜与维持肺部周围胸膜液润滑层的毛细血管力之间的平衡。这种破坏减少了胸膜之间的距离，增加了附着在胸膜上的微绒毛受损的风险。
因此，任何限制P胸膜的措施都可以帮助减轻VILI的影响。实际措施包括允许并同步患者的努力、膈神经刺激和俯卧位以及应用PEEP和肺复张操作。
结论
PPV虽然在重症监护环境中可以挽救生命，但也带来了一些挑战和风险，主要是由于其对P胸膜的影响。与自然呼吸不同的是，自然呼吸在整个呼吸周期中P胸膜始终为负值，PPV会升高P胸膜，从而导致一些潜在的并发症。
- P胸膜和肺力学：气道正压引起的P胸膜升高导致肺被推向胸壁，这与自然负压呼吸期间肺被拉开形成对比。这种变化增加了胸膜之间的摩擦，导致剪切应力和对肺实质的潜在损伤。
- 气道关闭和肺不张：胸膜阳性可导致循环气道关闭，特别是在肺部的依赖区域，导致肺不张。这种气道关闭不仅会损害氧合，还会导致随后的肺损伤，包括肺炎的风险。
- 对胸膜液动力学的影响：向正P胸膜的转变破坏了负P胸膜和毛细血管力维持的微妙平衡，这种平衡通常在肺部周围保持一层薄薄的胸膜液润滑层。这种破坏会降低胸膜液作为间隔物和润滑剂的有效性，增加胸膜微绒毛受损的可能性。
- 临床意义和保护策略：与PPV相关的VILI风险增加凸显了尽量减少P胸膜的策略的重要性。这些策略包括与患者的努力同步、俯卧位以及仔细使用PEEP和肺复张操作。这些方法旨在限制胸膜P升高的有害影响并改善患者预后。
总之，了解自然呼吸和PPV之间P胸膜行为的差异对于管理和减轻与机械通气相关的不利影响至关重要。通过采用肺保护策略，临床医生可以减少气胸、肺不张和VILI等并发症的发生率，最终改善危重情况下的患者护理。由于NPV本质上会降低胸膜压，因此可能有助于避免之前讨论的许多不良副作用。因此，在现代背景下重新考虑和重新引入净现值值得认真探索。
本文原文来自梅斯医学