科学家揭示植物生长与胁迫反应平衡机制
科学家揭示植物生长与胁迫反应平衡机制
植物如何在生长发育和环境胁迫之间取得平衡？中科院分子植物科学卓越创新中心的一项最新研究揭示了这一复杂过程的关键机制。研究团队在《Molecular Cell》期刊发表论文，报道了TOR激酶和ABA受体之间的相互调节作用，这一发现为理解植物如何平衡生长与胁迫反应提供了重要线索。
研究背景
植物在面对环境压力时，会通过一系列复杂的信号传导途径来调整生长发育和应激反应。其中，脱落酸（ABA）作为一种重要的植物激素，在整合各种压力信号和控制下游应激反应中发挥着关键作用。当植物遭遇干旱等环境胁迫时，ABA会迅速积累并结合PYR1/PYL/RCAR蛋白家族（以下简称PYL）中的受体，进而抑制PP2C家族分支A中的下游蛋白磷酸酶。这种抑制作用会释放SnRK2s蛋白激酶，最终启动包括气孔关闭和基因表达重编程在内的保护性反应。
然而，对于那些具有ABA独立活性的PYL成员，它们如何在没有压力的情况下保持不活跃状态，以防止不必要的ABA反应，一直是科学界关注的焦点。此外，TOR激酶作为一种进化上保守的主调节因子，它整合了能量、生长、激素和压力信号，对所有真核生物的生长具有重要作用。TOR激酶通过磷酸化翻译起始因子elF3h和40S核糖体蛋白S6激酶（S6Ks）来控制翻译起始，对根和芽分生组织的发育至关重要。
主要研究结果
ABA处理消除了PYL中的保守丝氨酸磷酸化
研究团队通过对ABA处理和未处理的拟南芥幼苗进行磷酸化蛋白质组学分析，共鉴定出47,126个磷酸肽和37,387个磷酸化位点。数据分析显示，ABA处理消除了PYL1中Ser119的磷酸化和PYL9中的Ser94，这些位点在所有14个PYL成员中都是保守的。进一步的实验表明，这些保守丝氨酸的磷酸化会改变ABA结合口袋的结构，从而负向调节PYL的功能。
TOR激酶在无压力条件下磷酸化PYL并抑制ABA信号传导
通过定量磷酸化蛋白质组学分析，研究团队发现，在缺乏mTOR调节相关蛋白（RaptorB）的突变植物中，PYL4的磷酸化水平显著降低。这表明PYL是TOR激酶的直接底物，且TOR激酶介导的磷酸化可以阻止ABA信号传导和应激反应。
ABA通过SnRK2介导的RaptorB磷酸化抑制TOR激酶活性
研究还发现，ABA信号可以通过激活SnRK2激酶来磷酸化RaptorB，从而抑制TOR激酶活性。通过一系列生化和遗传实验，研究团队证实了SnRK2.6可以直接磷酸化RaptorB，并且这种磷酸化可以促进RaptorB与TOR复合物的解离。
研究结论
这项研究揭示了TOR激酶和ABA受体之间复杂的相互调节机制。在无压力条件下，TOR激酶通过磷酸化PYL来抑制ABA信号传导；而在压力条件下，ABA信号则通过激活SnRK2激酶来抑制TOR激酶活性。这种磷酸化调节环路在陆地植物中高度保守，对于植物在不断变化的环境中平衡生长与胁迫反应具有重要意义。