心肌酶谱及心功能检验报告结果解读

心肌酶谱及心功能检验报告结果解读

心血管疾病一直以来是我国保持着高发病率、致残率和死亡率。发生急性心肌梗死的病人，常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高，并可出现心律失常、休克或心力衰竭。关于该病，我们身体中其实有一种很重要的指标与其有关，就是——心肌酶谱。因此心血管疾病的实验室检查在该类疾病的预防、诊断和治疗以及预后判断起着重要作用。

1. 心肌酶谱（急）报告示例

我科室开展的对于评估心功能的实验室检查项目有心肌酶谱和心功能不全标志物两大类。具体包括了：

• 传统的心肌酶：各种原因导致的心肌细胞受损时，这些细胞内酶释放进入外周血中，使血液中活性增高。

• 天冬氨酸氨基转移酶，AST

• 乳酸脱氢酶，LDH

• 肌酸激酶及其同工酶，CK/CKMB

• 心肌蛋白：由于缺血、缺氧，导致心肌细胞损伤时，释放或诱导产生的蛋白质或多肽含量增多。

• 肌红蛋白，Mb

• 高敏肌钙蛋白I，hs-cTnl

• 心功能不全标志物：

• 脑利钠肽，BNP

• 氨基末端B型脑利钠肽前体，NT-proBNP

• 其他：在心肌细胞发生炎症、坏死后，导致的机体急性时相反应蛋白增多。

• 同型半胱氨酸；

• C-反应蛋白；

2. 肌红蛋白

肌红蛋白是一种氧结合蛋白，广泛存在于骨骼肌、心肌和平滑肌，约占肌肉中所有蛋白的2%。分子量小，仅为17.8kD，小于CK-MB(84kD)，更小于乳酸脱氢酶（135kD)，且位于细胞质内，故心肌损伤后出现较早。到目前为止肌红蛋白相较于其他标志物，它是急性心肌梗死发生后出现最早的可检测的标志物之一。同时肌红蛋白的阴性排除价值为100%，即在胸痛发作2~12小时内，如肌红蛋白阴性可排除急性心肌梗死。

时间变化

当AMI患者发作后，2小时即可升高，69小时达高峰，2436小时恢复至正常水平。

解读

1. 是最早观察到升高的指标，在心肌梗死发作12小时内诊断敏感性很高，有利于早期诊断。
2. 能用于判断再灌注是否成功。
3. 能用于判断再梗死。由于Mb消除很快，因而是判断再梗死的良好指标。再梗死发生后，血清可出现新的Mb 浓度峰。
4. 胸痛发作2~12小时内，肌红蛋白阴性可排除急性心肌梗死。
5. 窗口期太短，会降到正常范围太快，峰值在12小时，急性心肌梗死发作16小时后测定易出现假阴性。

3. 肌钙蛋白I（超敏肌钙蛋白I）

肌钙蛋白I（cTnl），在心肌细胞胞浆中约3％的cTnI以游离形式存在，97% 与心肌结构蛋白结合。当心肌细胞因缺血缺氧等因素遭破坏损伤时，游离型cTnl首先迅速从细胞中释放入血，随后结合型cTnl逐渐分解，缓慢释放入外周循环血中。因此，在急性心肌梗死（AMI)，cTnl在循环血中较早出现并能持续较长时间。

时间变化

胸痛发作后46小时释放入血，1436 小时达到高峰，高峰出现时间与血中CK、CK-MB相似。5~10天后恢复正常参考区间内，但部分病例14天时仍升高。

由于肌钙蛋白的延迟入血，血液中的 cTn 水平升高缓慢，传统 cTn 检测方法在患者发病初期敏感性低，由此我科采用了超敏肌钙蛋白（hs-cTn）。从肌钙蛋白到超敏肌钙蛋白，使得心肌梗死能够在更短的时间内检测出来。

解读

1. cTnl最敏感但窗口期长，是诊断心肌坏死最特异和敏感的标志物。
2. 由于cTnl为心脏特有，且其含量远多于CK，因而特异性和敏感度高于CK，不仅能检测出急性心肌梗死患者，而且能检测微小损伤，如不稳定型心绞痛、心肌炎。
3. 有较长窗口期，cTnT长达7天，cTnl长达10天，甚至14天。有利于诊断迟到的急性心肌梗死和不稳定型心绞痛、心肌炎的一过性损伤。
4. 双峰的出现，易于判断再灌注成功与否。
5. 肌钙蛋白血中浓度和心肌损伤范围有较好的相关性，可用于判断病情轻重，指导正确治疗，如胸痛发作6小时后，血中心肌肌钙蛋白浓度正常可排除急性心肌梗死。
6. 在损伤发生6小时内敏感度较低，对确定是否早期使用溶栓疗法价值较小。
7. 由于窗口期长，诊断近期发生的再梗死效果较差。

4. 肌酸激酶及其同工酶

CK 主要分布在脑组织和各种肌肉组织中，CK为二聚体结构，由M和B两个亚基构成，可组成三种同工酶，即CK-MM、CK-MB和CK-BB。心肌是CK-MB含量丰富的唯一器官。CK-MM主要存在于骨骼肌中，平滑肌以CK-BB含量相对较高，CK-BB在脑中的含量明显高于其他组织，当这些组织器官受损伤时，血清中CK的含量升高。

时间变化

CK-MB活性水平在发生后46小时开始升高，924 小时达最高峰，在2~4天降至正常水平。

解读

血清CK能够快速、辅助诊断AMI；CK-MB是早期诊断AMI的指标之一，是目前应用广泛的心肌损伤标记物。CK-MB的敏感性和特异性均高于CK，目前临床趋向于采用CK-MB替代CK作为心肌损伤的常规检验项目。

CK-MB对诊断心肌梗死较传统的心肌酶中AST、LDH的阳性率高，特异性强，在达高峰后可达正常上限的10~12倍，是用于心肌梗死早期诊断的一项较好的指标，同时对估计病情和判断预后也有一定的参考价值。

由于CK-MB峰值出现较早，下降较快，因此不适用于诊断发病时间较长的AMI。与肌钙蛋白相比CK-MB在心肌损伤的诊断中，是敏感性较低的并缺乏心肌特异性，但由于使用较久，临床对心肌损伤实验测定中习惯性使用。

注意

CK-MB是CK的同工酶，其活性水平应小于CK。但当脑损伤、脑梗死等脑组织损伤时，由于方法学原因限制（免疫抑制法），故会出现CKMB>CK的假性升高；或机体出现自身免疫功能紊乱如：机体产生巨CK-1、巨CK-2同理也会产生假性升高的结果。

5. 综合分析

心肌损伤标志物增高水平与心肌坏死范围及预后明显相关，故可以从数值变化来初步判断病程。

• 当AMI患者发作后，肌红蛋白2小时即可升高，69小时达高峰，2436小时恢复至正常水平。
• 肌钙蛋白I（cTnI）起病46小时后升高，于1236小时达高峰，5~10天降至正常。肌钙蛋白含量的增高是诊断心肌梗死的敏感指标。
• 肌酸激酶同工酶（CK-MB）在起病后4小时内增高，924小时达高峰，24天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。

对心肌坏死标志物的测定应进行综合评价，如肌红蛋白在AMI后出现最早，也十分敏感，但特异性不很强；cTnl出现稍延迟，而特异性很高，在症状出现后6小时内测定为阴性则6小时后应再复查，其缺点是持续时间可长达10~14天，对在此期间判断是否有新的梗死不利。CK-MB虽不如cTnl敏感，但对早期（<4小时）AMI的诊断有较重要价值。

以往沿用多年的心肌酶测定，包括肌酸激酶（CK)、天冬氨酸氨基转移酶（AST）以及乳酸脱氢酶（LDH)，其特异性及敏感性均随不如上述心肌坏死标志物，但结合上述指标仍作为心肌酶谱协同判断心肌损伤。

6. 乳酸脱氢酶

乳酸脱氢酶（LDH），存在于所有体细胞的胞质中，以骨骼肌、肾和心肌中含量最为丰富。LD是由M和H两个亚基组成的四聚体，共形成5种结构不同的同工酶。LD1主要分布在心肌，占总LD活性的50％以上。

时间变化

在发生急性心肌梗死48h后，有80%的患者血清LD1和LD2显著升高。

解读

由于LDH几乎存在于所有体细胞中，而且在人体组织中的活性普遍很高，所以血清中乳酸脱氢酶升高对任何单一组织或器官都是非特异的。

在急性心肌梗死时升高迟、达到高峰晚，对早期诊断价值不大。由于半寿期长（10~163小时）多用于回顾性诊断。

7. 天门冬氨酸氨基转移酶

天门冬氨酸氨基转移酶（AST），也被广泛称做谷草转氨酶。AST广泛分布于人体各组织，其中心肌细胞中含量最高，其次是肝脏、肾脏和骨骼肌，血清中含量极少。相关组织发生病变时从细胞内释放入血液，可使血液AST增高。

时间变化

血清 AST 活性在AMI发病后612小时增高，2448小时达峰值并持续5天至1周左右。

解读

由于AST组织特异性较差，多种其他疾病也可导致血清AST活性显著上升，因此单纯性血清AST 活性升高不能诊断心肌损伤。并且血清AST诊断AMI的敏感性、特异性均不高，目前已不推荐血清AST用于AMI的诊断。

8. 同型半胱氨酸

同型半胱氨酸（cycteine,Cys)，是蛋白质代谢过程中的降解产物。正常时，血液中的HCY在酶和维生素B6、叶酸的存在下参与机体重要反应被降解为半胱氨酸。当机体新陈代谢出现障碍时，HCY因无法降解而在体内聚集，浓度水平升高，导致同型半胱氨酸血症。高浓度的HCY可损伤血管内壁，使血管内膜增厚、粗糙、斑块形成，导致管腔狭窄、阻塞管腔，造成动脉供血不足，引起动脉粥样硬化和冠心病。

解读

血HCY水平检测可用于心血管疾病的危险性评估。血 HCY 水平 > 15umol/L 为高HCY血症，高浓度血HCY不仅可导致动脉粥样硬化和冠心病发生，同时也使精神疾病、骨折的发生风险明显提高。高HCY与多种疾病有关，是心脑血管疾病发生的危险因素。

HCY水平增高可能提示：

• 动脉粥样硬化和心肌梗死
• 中枢血管疾病
• 外周血管疾病
• 脑卒中、痴呆症和阿尔茨海默病
• 糖尿病并发症。

HCY水平降低：可降低AMI 等缺血性心肌损伤和其他缺血性心血管疾病的发生。美国心脏协会（AHA）建议对于有多种高危因素的人群合理目标为控制血 HCY 水平＜10umol/L。

9. BNP和NT-pro-BNP

人类心脏除了是一个非常有效的弹性输血泵，还是一个重要的内分泌器官，会产生一些结构相关的肽类激素家族，统称为钠尿肽（NP），包括脑利钠肽（BNP)和心房利钠肽（ANP)。NP 具有促进尿、尿钠的排泄和血管扩张。BNP和ANP分别由各自的基因编码，以前体的形式合成。

血液中的BNP前体会在肽酶的作用下水解生成等量的BNP和不具有生物活性的氨基末端B型脑利钠肽前体（NT-ProBNP)，两者均可反映BNP的分泌状况。当心室血容积和左心室压力超负荷时即可刺激BNP基因高度表达，大量合成Pro-BNP释放入血，在血浆中等摩尔生成BNP和NT-ProBNP，从而使血压降低。

解读

患者出现心力衰竭时，血中 BNP 及NT-ProBNP 水平增加；当心力衰竭通过治疗得到控制时，血中BNP (或NT-ProBNP）水平下降，但其血中BNP (或NT-ProBNP）水平仍会高于心脏正常的人。

1. 对于已经有明确临床心力衰竭诊断的情况下，不推荐常规应用BNP(或NT-ProBNP）检测；
2. BNP(或NT-proBNP）检测不能用来代替超声心动图；
3. BNP(或NT-ProBNP）是容量依赖性激素，除心力衰竭外，其他可产生水钠潴留、血容量增多的疾病，亦可导致血浆BNP(或NT-ProBNP）水平升高，如库欣综合征、原发性醛固酮增多症、肝硬化、肾衰竭等。