PASSION回来了——逃离“骨质疏松”
PASSION回来了——逃离“骨质疏松”
骨质疏松已成为重要的公共健康问题，特别是在60岁以上老年人中，发病率高达36%。然而，单纯补钙并不能一劳永逸地解决问题。本文将从基础补充剂到中坚力量药物，全面阐述原发性骨质疏松的用药指导。
一、基础补充剂——钙剂、维生素D
说到骨质疏松我们最先想到的是补钙，钙剂是作为治疗骨质疏松的基础药剂，但是补钙我们也要科学地补、聪明地补——物理和化学双重补钙，事半功倍。充足的钙摄入对增加骨量、缓解骨丢失、改善骨矿化和维护骨骼健康有益。
同时国家防治骨质疏松指南指出，每日推荐摄入钙剂量不要超过1200mg，并且需要少量多次。因为一次性摄入较大剂量，身体不能尽数吸收，反而会加重身体负担，影响机体正常代谢，甚至会引起高钙血症。
不良反应：单纯的钙剂补充可能会引起嗳气、便秘、腹痛腹泻、恶心。以上就是不同钙剂的含钙量。可以咨询医生或药师，根据自身情况，选择合适的钙剂。
补充钙剂的同时，充足的维生素D可增加肠钙吸收、促进骨骼矿化、保持肌力、改善骨平衡。
遵医嘱适量服用维生素D能事半功倍，而长期的过量服用维生素D可能出现骨关节疼痛、肿胀、皮肤瘙痒、口唇干裂。
二、进阶活性补充剂——阿法骨化醇、骨化三醇、维生素K2
骨化三醇是现有的最有效的维生素D代谢产物，同样产生类似于维生素D的补钙效果。阿法骨化醇在肝脏迅速转化成维生素D3的代谢产物，调节体内磷钙平衡，在机体内源性维生素D不足时，仅需小剂量的阿法骨化醇就能产生类似维生素D的补钙效果，见效快作用可逆，安全性高。
钙剂+维生素D的基础上，还需要加上好帮手——维生素K2。钙剂只是让外源钙进入到身体，维生素D3让肠道吸收外源钙，而维生素K2让钙沉积入骨。
大量基础实验证实维生素K2是决定补钙的“临门一脚”，维生素K2促进骨钙素的羧化，骨细胞分泌骨钙素，由骨钙素抓住钙盐，然后沉积入骨，提高骨矿化速率，并且防止外源钙的错误沉积，避免钙盐在血管和软组织中沉积，引发高血压和慢性肾病。
需要注意的是，服用维生素K2同时，使用华法林的疗效可能会减弱，如果患者必须使用华法林，应优先华法林治疗，而停用维生素K2。
三、中坚力量——骨吸收抑制剂、骨形成促进剂、双重作用类药物
骨质疏松主要是骨量的降低和流失导致骨组织脆弱，进而发生骨折的风险激增，为了减少骨组织脆性，在骨吸收和成骨平衡中增加骨量，我们使用骨吸收抑制剂或者骨形成促进剂直接介入到骨组织的平衡中，减少骨吸收和破骨细胞的生成，活跃成骨细胞，促进骨形成增加骨密度。这些药物适用于经DXA检查确诊为骨质疏松症患者，或者已经发生过椎体或髋部等部位脆性骨折患者；骨量减少但具有高骨折风险的患者。
骨吸收抑制剂——双膦酸盐类药物，能特异性结合到骨重建活跃部位，抑制破骨细胞功能，从而抑制骨吸收，它是目前临床上应用最为广泛的抗骨质疏松的药物。
但请注意：（1）双膦酸盐类药物需清晨空腹服用，并且需用一杯温水来送服，以减轻双膦酸盐类药物对胃肠道的刺激性；（2）服用完此类药物后需隔半小时以上时间才能服用其他药物，以避免药物之间相互作用，减少了双膦酸盐类药物吸收；（3）双膦酸盐类药物治疗期间不宜进行拔牙操作，因为会导致颌骨密度下降，使拔牙后的愈合过程受到影响，增加感染的风险。
而骨形成促进剂——甲状旁腺激素类似物，主要刺激成骨细胞活性，增加骨密度，从根本上增加了骨量。我国已经上市的药物有注射用重组特立帕肽。
同时具有骨吸收抑制或者骨形成促进，这两种作用机制的新型双重作用类药物，比如罗莫佐单抗。
参考文献：
[1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会 ,章振林.原发性骨质疏松症诊疗指南（2022）[J].中国全科医学,2023,26(14):1671-1691.
[2] 陈方耿,莫志平,李美玲,岑振考,冯洁,苏婉如.围绝经期妇女维生素D、维生素K2水平与骨质疏松的关系[J].吉林医学,2023,44(02):287-290.
[3] 李树壮.抗骨质疏松，补钙还需补维K[J].大众健康,2019(10):66-67.