神经退行性疾病中自噬-溶酶体相关的神经元死亡研究进展

神经退行性疾病中自噬-溶酶体相关的神经元死亡研究进展

神经退行性疾病，尤其是阿尔茨海默病（AD），是全球范围内导致老年人认知功能下降的主要原因之一。近年来，越来越多的研究表明，自噬-溶酶体途径在神经退行性疾病的发病机制中扮演着关键角色。本文综述了自噬-溶酶体途径在神经退行性疾病中的作用，特别是阿尔茨海默病（AD）。

自噬-溶酶体途径与神经退行性疾病

自噬-溶酶体途径是细胞内重要的降解和回收系统，负责清除细胞内的受损蛋白质、细胞器和其他生物大分子。在神经退行性疾病中，特别是阿尔茨海默病（AD），这一途径的功能障碍与疾病的发生和发展密切相关。

自噬与溶酶体功能障碍

研究发现，溶酶体功能障碍和自噬异常是AD的主要触发因素。溶酶体膜通透性（LMP）的增加会导致溶酶体内容物泄露，进一步加剧细胞损伤。这些过程在AD的发病机制中发挥着关键作用，同时也为疾病的治疗提供了潜在的靶点。

潜在的治疗策略

通过恢复或增强溶酶体功能，可以减轻AD模型中的神经细胞死亡和淀粉样斑块形成。研究显示，自噬-溶酶体途径的异常在AD的早期阶段就已出现，并随着疾病的进展而恶化，导致神经元内未降解底物的积累和细胞死亡。

结论

自噬-溶酶体途径的异常在AD的早期阶段就已出现，并随着疾病的进展而恶化，导致神经元内未降解底物的积累和细胞死亡。这一发现为AD的早期诊断和治疗提供了新的思路和方向。

本文原文来自Acta Neuropathologica