氧分压、血氧饱和度、吸氧浓度、通气功能、换气功能、通气血流比……

氧分压、血氧饱和度、吸氧浓度、通气功能、换气功能、通气血流比……

氧分压和血氧饱和度是反映人体呼吸功能的重要指标，它们之间的关系复杂而微妙。本文将从基本概念出发，深入探讨氧分压与血氧饱和度的关系，以及在临床上如何通过这些指标来诊断和治疗低氧血症。

氧分压与血氧饱和度的基本概念

氧分压

我们呼吸时，空气的总压力与大气压相等，大约为760mmHg，其中氧在空气中占21%。吸入的空气在经过呼吸道后被水蒸气饱和，所以呼吸道内吸入气的成分已不同于大气。各种气体成分的分压也发生相应的改变，所以吸入气氧分压(PiO2)约为150mmHg（计算公式：PiO2=大气压－饱和水蒸气压]×0.21，其中饱和水蒸气压为47mmHg）。

在进入肺泡后，由于肺泡里充斥着CO2，所以此时氧分压进一步降低，肺泡气氧分压(PAO2)约为102mmHg（计算公式：PAO2=PiO2－PACO2/R。这里的PACO2(肺泡气二氧化碳分压)均值38mmHg，R(呼吸商)指的是人体呼吸过程中CO2产生量与O2消耗量的比值）。

肺泡中的气体在进入动脉后，氧分压又会进一步降低。动脉血氧分压(PaO2)是反映外呼吸状况的指标，是机体缺氧最敏感的指标。它反映了肺毛细血管的摄氧状况，正常值大约是80-100mmHg，均值为90mmHg。PaO2会随着年龄增加而逐渐降低，因为年龄越大肺脏的生理功能就会越衰退，所以参考值也会越低，计算公式为PaO2=100－0.3×年龄(岁)±5。

图1 图解动脉氧分压

血氧饱和度

溶解在血液中的氧气，需要运输到组织细胞供其使用，就必须坐上血红蛋白这艘小船。1g/dl的血红蛋白，大约可运载大约1.34ml的氧。在血气中检测的血氧饱和度就是血液中血红蛋白与氧的结合率，以百分比表示。正常值为95-98%。

图2 血氧饱和度图解

氧分压与血氧饱和度的关系

氧解离曲线可以解释氧分压与血氧饱和度的关系。当血液流经氧分压高的肺部，血红蛋白即可与氧结合；血液流经氧分压较低的组织，与血红蛋白结合的氧解离供氧。动脉血氧分压为100mmHg时，氧饱和度大约为97.5%。

在氧解离曲线中我们可以看到当氧分压在60-100mmHg时，氧解离曲线比较平缓地上升，所以在这个区间中氧饱和度变化不大，血液中仍可以携带足够的氧，不至于导致组织缺氧。当氧分压低于60mmHg时，氧解离曲线比较陡直，氧解离更容易，能更好地释放氧气至组织中，这是正常的生理功能。若存在呼吸衰竭而导致氧分压降低，可明显影响机体氧合以及组织氧的摄取。

图3 氧解离曲线

低氧血症的机制及鉴别诊断

肺泡气体公式

这是2021年的一篇文章，专门讲解肺泡气体公式，其实公式很简单：

PAO2:肺泡氧分压；Patm:大气压（标准大气压为760mmhg）；PH2O：水蒸气分压 （47mmhg）；FIO2：吸氧浓度；PaCO2:动脉血二氧化碳分压；RQ：呼吸熵（0.8）

肺泡动脉氧分压差（AaDO2）

AaDO2=肺泡氧分压-动脉氧分压
= (Patm – PH2O) FiO2 – PaCO2/RQ-PaO2

AaDO2正常值= (Age + 10) / 4
FiO2每增加10%，AaDO2就会增加5-7mmhg。

对于低氧血症的患者AaDO2的正常与否，可以大致判断出低氧血症的原因。

低氧血症的机制

2017年有学者将低氧血症的机制及鉴别诊断用下图进行了总结：

低氧血症的机制大致可分为：通气功能障碍和换气功能障碍导致。通气功能障碍导致的低氧血症特点为：低氧血症对氧疗反应良好、P(Aa)O2通常是正常的，PaCO2高、PaO2和PaCO2以相同程度向相反方向改变。

而换气功能导致的低氧血症P(Aa)O 2通常是升高的（肺泡的氧分压远远大于血液中的氧分压，说明进去到肺泡的氧气很难进入到血液中去）。

通过计算患者的AaDO2，大致判断出低氧血症的类型。

例如：一个70岁吸氧浓度为25%的患者AaDO2=（年龄+10)/4，吸氧浓度为25%，FiO2每增加10%，AaDO2就会增加5-7mmhg，现在吸氧浓度增加了4%，意味着AaDO2增加2-2.8mmhg，所以此患者的正常AaDO2=23.8-24.6附近。

如患者实际计算出来的AaDO2<正常值。初步判断可该患者低氧血症的原因是通气功能障碍，一般来说PaCO2高、PaO2和PaCO2以相同程度向相反方向改变。

当此类患者出现低氧血症的时候，需要改善患者的通气（提高患者的潮气量、呼吸频率、减少死腔等），降低患者PCO2，从而可提高肺泡氧分压，肺泡氧分压的增加，动脉血氧分压也随之增加。（此类患者进入到肺泡的氧气很容易进入到血液中，不存在换气障碍。）

当然直接提高氧浓度也能改善患者的低氧血症。根据肺泡气体公式，提高吸氧浓度也能明显增加肺泡氧分压。问题在于提高吸氧浓度并不能改变通气，二氧化碳依旧处于很高的水平。

低通气引起氧合障碍时，氧疗能够显著改善其低氧血症，但不能纠正低通气。患者吸空气时，在CO2潴留危及生命前，即可出现严重的低氧血症。患者接受氧疗时，低氧血症并非通气不足的敏感指标。

利用好肺泡气体公式，对于患者的低氧血症的原因有个基本判断。不能看到患者的SPO2就上调氧浓度，这样做可能是有害的。

造成低氧血症的原因

吸入气氧分压（PiO2）降低

任何原因引起吸入气体的大气压明显降低或吸入气氧浓度下降的情况均可导致低氧血症，这种情况可用以下公式来表示：

PiO2=FiO2×（Patm-PH2O）

大气的氧浓度（FiO2）为21%（0.21），吸入气道的气氧分压为大气压（Patm）减去饱和水蒸气压（PH2O）47mmHg（6.27kPa）之后再乘以0.21所得的数。大气压为760mmHg（101kPa）时：

FiO2=（760-47）×0.21=150mmHg（20kPa）

吸入气氧分压降低的原因：

①多发于海拔3000m以上的高空或高原，随着海拔的升高，大气压降低，则吸入气氧分压下降。实际上，在高海拔地区氧浓度并不稀薄，而氧浓度与海平面一样为21%，只是气压低，通过上式计算，在3000m的高原吸入气氧压为100mmHg（13.3kPa），与海平面150mmHg（20kPa）相比低50mmHg（6.67kPa）；

②在无增压的飞行器舱内飞行；

③重复呼吸呼出气，例如在纸袋、通风不良的矿井、坑道吸入气中的氧分压低；

④吸入被惰性气体或吸入性麻醉药（乙醚等）过度稀释的空气，这些气体中氧气含量（FiO2）不足，导致吸入气体氧分压降低；

⑤吸氧治疗的患者因氧气传输装置的意外中断而引起PiO2突然下降。

吸入气氧分压（PiO2）降低引起肺泡气氧分压（PAO2）降低导致动脉血氧分压（PaO2）下降，其关系公式为：

PAO2=PiO2–0.863×VO2/VA

VO2为肺的摄氧量（ml/min）；VA为每分钟肺泡通气量（L/min）；0.863为将浓度换算成分压时，校正BTPS（body temperature pressure saturated，体温－标准压力－饱和水蒸气条件下）和STPD（standard temperature，pressure，dry，标准温度－标准气压－干燥气体条件下）之差异的变换常数。从这一方程可见，肺泡气氧分压（PAO2）由吸入气氧分压（PiO2）、肺泡通气量（VA）和肺的摄氧量（VO2）决定，即吸入气氧分压越高，则肺泡气氧分压越高；肺泡通气量越大，则肺泡气氧分压越高；肺的摄氧量越多，则肺泡气氧分压越低。当肺泡通气量和肺摄氧量不变，提高吸入气氧分压可使肺泡气氧分压直线上升，即两者呈直线关系（图4-1）。

肺泡通气量（VA）减少

这是引起乏氧性低氧血症常见的一种原因。主要表现在肺泡内CO2分压升高，从而引起PaCO2也升高。由于在某一稳定的大气压下，肺泡内水蒸气和氮气压也基本保持稳定，所以当肺泡内CO2分压升高时，可以导致肺泡内氧分压（PAO2）降低。PaCO2和PAO2的关系可以用以下公式表示：

PAO2=PiO2+［PaCO2×FiO2×（1-R）］/R-PaCO2/R

也可将上式改写为：PAO2=PiO2-［PaCO2×1/R］

FiO2为吸入气氧浓度；PiO2为吸入气氧分压；R为呼吸商，在安静状态下约为0.8。

肺泡每分钟通气量（VA）减少可见于中枢神经系统的疾病（如过量镇静催眠药物、麻醉药及脑损伤等），神经与肌肉系统疾病（如重症肌无力、吉兰-巴雷综合征、呼吸肌疲劳等），气道狭窄或阻塞所致的通气障碍及胸廓或肺的顺应性降低引起的限制性通气不足，这些均可导致缺氧。

通气/血流比例（V/Q）失调

这是肺部疾患发生低氧血症常见的机制之一。正常人平静呼吸时，V/Q比值为0.8，从而才能保证有效地进行气体交换。任何原因引起肺通气与肺血流的比例失调，都可造成肺内气体交换障碍而发生低氧血症。肺泡通气与血流比例失调有两种基本形式（图4-2）。

（1）部分肺泡通气不足，即由于部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使V/Q比例显著降低，以致经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血，类似功能性分流（functional shunt）或静脉血掺杂（venous admixture）。这种情况可见于阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿、肺不张等引起的肺泡通气不足。功能性分流的缺氧通过吸氧治疗可以使PaO2提高。

（2）部分肺泡血流不足，即由于部分肺泡血流减少，而肺泡通气未有相应减少，使V/Q比例显著大于正常，肺泡通气不能充分被利用而引起低氧血症。这种无效腔样通气（dead space like ventilation）增加，通常见于肺动脉分支栓塞、肺动脉低压、弥散性血管内凝血或肺血管收缩等疾病。

真性分流（true shunt）

正常情况下，解剖分流（anatomic shunt）的血液分流量占心输出量的2%～3%，也就是说有一小部分静脉血经支气管静脉和心脏Thebesian静脉分别流入到肺静脉和左心室。解剖分流的血液完全未经气体交换，故也称真性分流。这种分流是一种绝对的通气/血流比例失调，肺泡有灌注而没有通气，可见于肺动静脉分流、心脏内分流及肺泡有血流灌注而肺泡内充满液体等情况。由于真性分流导致的低氧血症通常氧疗效果不佳。

弥散障碍（diffusion impairment）

真正的气体弥散障碍在成人危重疾病患者中并不常见。气体弥散障碍可以通过减少肺泡毛细血管床的有效面积，或者通过增加肺泡毛细血管膜的厚度而导致缺氧，例如弥漫性肺间质纤维化和结节病等。由于CO2的溶解度比O2大24倍，CO2的弥散系数约为O2的21倍，但在肺泡CO2的分压差只是O2的1/10，折算后实际O2的弥散速度仍小于CO2的1倍，故在弥散障碍时，常只会引起PaO2降低，不易引起PaCO2增高。

在温度恒定的条件下，一定空间内气体分子运动所产生的压力与分子密度成正比。气体弥散速度取决于肺泡毛细血管膜（alveolocapillary membrane）两侧气体的分压差、气体的分子量、气体在体液中的溶解度、肺泡膜的面积和厚度。此外气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间。气体在液体中弥散的一个重要因素，乃是气体在液体中的溶解度。这些因素之间的关系可以下式表示：

低氧血症的治疗原则

正常情况，在海平面呼吸空气时， 动脉氧分压应为 80 至 100 mmHg而血氧饱和度则应大于94%。当动脉氧分压或者血氧饱和度低于上述范围时，就是低氧血症。当然，临床上还可以使用氧合指数(PaO2/FiO2)来诊断低氧血症。

表1是常见发生原因、影响及解决办法，表2为低氧血症常见分类

表1 常见原因、影响及解决办法

表2 低氧血症分类

对于亚急性以及持续低氧血症的情况，机体可通过自身调节进行适应，例如高海拔地区的居民，可通过增加肺泡通气量、心输出量、红细胞质量来增加机体对氧的输送。

急性严重的低氧血症可导致细胞缺氧、器官功能障碍甚至死亡。在纠正低氧血症时，应根据个体化精确地控制合适的氧合指标，避免氧分压以及氧饱和度出现明显的波动。常见的设定目标为动脉氧分压大于60mmHg

图4 精确控制动脉氧合概念的示意图（1）

那么，吸氧越高越好吗?答案是否定的

相信大家都知道有氧中毒这一回事，当吸氧浓度大于60%时就可能出现氧中毒的情况。有研究发现，氧浓度过高可导致肺组织的损伤出现类似ARDS的变化，而且损伤程度与吸氧浓度以及持续时间有关

图5 精确控制动脉氧合概念的示意图（2）

为了避免高氧浓度治疗造成的肺组织损伤，有人提出允许性低氧血症的治疗方法。从图5我们可以看到左侧将供氧的治疗目标范围(细虚线之间的区域)向左移动，患者可通过增加自身对低氧血症的适应程度，避免进行高氧血症或导致高氧血症的干预措施，减少对患者的伤害。

参考文献

[1]贺正一、刘正奎编译， 图解血气分析， 北京科学技术出版社出版

[2]Daniel Stuart Martin， BSc，Oxygen Therapy in Critical Illness: Precise Control of Arterial Oxygenation and Permissive Hypoxemia[J]Critical Care Medicine.2013 Feb;41(2).423-432

[3]钟南山、刘又宁，呼吸病学，第二版，人民卫生出版社，2012年