阿司匹林成熬夜“救星”，低剂量用药可缓解睡眠不足引发的炎症
阿司匹林成熬夜“救星”，低剂量用药可缓解睡眠不足引发的炎症
在现代快节奏生活中，许多人常常面临睡眠不足的问题。长期的睡眠缺乏不仅影响日常生活的质量，还可能对健康造成深远的影响，增加多种慢性疾病的风险。然而，最新的科学研究带来了希望：哈佛医学院的一项研究显示，低剂量阿司匹林（约75-125毫克/天）能够有效减轻因睡眠不足而产生的炎症反应。
这项发表于《Brain, Behavior, and Immunity》期刊的研究指出，当人们经历连续几天的睡眠剥夺时，体内会激活核因子κB（NF-κB）信号通路，导致血液中白细胞介素-6（IL-6）水平上升、单核细胞表达增加以及C反应蛋白（CRP）浓度升高。这些变化表明了炎症的发生，而这正是睡眠不足带来一系列负面健康后果的关键机制之一。
研究人员设计了一项随机双盲交叉实验，招募了46名参与者，并将他们分为三组：一组是在睡眠不足期间服用低剂量阿司匹林；另一组则接受安慰剂；最后一组保持正常的睡眠模式并同样服用安慰剂。结果显示，在连续五晚仅睡四小时的情况下，那些服用了阿司匹林的人群表现出显著较低的炎症标志物水平，包括IL-6和CRP，甚至低于正常睡眠状态下的对照组。
阿司匹林，也称为乙酰水杨酸（ASA），是一种历史悠久且广泛应用的非甾体抗炎药。它通过抑制环氧合酶COX-1/COX-2酶来阻止促炎性前列腺素的合成，并调节特异性促炎症消退介质（SPM）生成，从而实现抗炎效果。此外，阿司匹林还可以作用于NF-κB途径，减少促炎细胞因子反应。
具体而言，该研究表明，低剂量阿司匹林可以逆转睡眠不足所引起的脂多糖（LPS）刺激下单核细胞中IL-6表达的上升，使人体内IL-6水平接近正常睡眠状态下的人群。更重要的是，阿司匹林不会改变未受刺激单核细胞中的IL-6基线表达，这意味着它只针对性地抑制由睡眠不足引发的异常炎症反应，而不干扰正常的免疫功能。
除了IL-6之外，研究还观察到，尽管单独的睡眠不足并未明显改变CRP水平，但在服用阿司匹林后，熬夜者的CRP水平反而显著降低。此外，对于LPS刺激下同时表达COX-1和COX-2两种酶的单核细胞数量，阿司匹林也能起到明显的抑制作用，使得这一数值更接近于良好睡眠者的情况。
值得注意的是，即使在恢复期恢复正常睡眠后，没有使用阿司匹林但经历了短期睡眠剥夺的人群，其体内仍存在较高比例的COX-1/COX-2共表达单核细胞，这说明短短几天的熬夜也可能留下长期的影响。
综上所述，虽然保证充足的睡眠是维护健康的根本之道，但在不可避免地需要熬夜时，低剂量阿司匹林或许可以作为一个临时性的“健康卫士”，帮助减少炎症和支持身体的恢复过程。不过，专家们强调，阿司匹林并非万能药，确保规律作息才是长久之计。