一起了解眼结构(10)—瞳孔：生命体征的“光之密码”
一起了解眼结构(10)—瞳孔：生命体征的“光之密码”
在许多影视剧中，我们常常能看到这样的抢救场景：当患者生命垂危，监护仪警报响起时，主治医生总会迅速掏出小笔灯照向患者瞳孔，观察其有无散大，以及对光线是否有反应——这个经典动作，正是现实医院急诊室的真实写照。
这个直径不足6毫米的'黑暗之窗'里藏着怎样的生命密码：瞳孔的缩小与散大，在临床上究竟有着怎样的意义呢？
瞳孔大小形态：神经系统的动态仪表盘
在神经系统查体中，经验丰富的主任总会反复强调：“瞳孔是中枢神经系统的晴雨表”。
这个精密的光学调节装置，由两组“对抗势力”共同掌控：动眼神经的副交感纤维如同刹车系统，颈上交感神经则像油门装置。当这两套神经传导通路出现异常，瞳孔就会成为“故障警示灯”。
对瞳孔的观察是极为关键的一环。瞳孔状态以及其对光反射的变化，对于神经系统病变的定位有着举足轻重的意义。
正常情况下，瞳孔大小由动眼神经副交感神经纤维与颈上交感神经节发出的节后神经纤维协同调节。一旦动眼神经副交感神经纤维受损，瞳孔便会出现散大现象；相反，若是交感神经纤维遭受损伤，瞳孔则会缩小。
正常瞳孔呈完美圆形，直径如同精准调校的机械表盘（2-6mm）。但值得注意的是，约有20%健康人存在生理性瞳孔不等大（差异＜1mm）。临床上真正的“警报”包括：①直径差＞1mm， ②形状不规则，以及 ③光反应迟钝。
（图片来自网络）
观察瞳孔时，需要评估其大小、形状，以及是否等大、是否规则等。如前所述，正常情况下，瞳孔呈圆形，直径一般在 2-6 mm 之间，平均直径为 4 mm。
一般认为，在室内光线下，瞳孔小于 2 mm 称瞳孔缩小，大于 5 mm 称瞳孔散大。但影响瞳孔直径并非仅由落入眼球的光亮调节，眼外的刺激也可引起瞳孔直径的大小改变。剧烈疼痛或有强大的精神刺激，都可导致瞳孔扩大。
瞳孔对光反射：三脑协作的奇迹
当光线穿越瞳孔时，一场精密的“三方会谈”正在上演：
- 光反射高速公路
- 光束→视网膜'传感器'→视神经'光缆'→中脑'交换机'（顶盖前核）→动眼神经'控制线'→虹膜'快门马达'。
这个过程中最精妙的“设计”，是信号在中脑“交换机”的交叉处理——每侧顶盖前核都会接收双眼信号，因此单侧光照能引发双侧瞳孔收缩。这也解释了为何医生检查时总会交替照射双眼。
💡近反射的秘密通道
当我们凝视近物时，大脑皮层直接向E-W核发送“特快专递”，绕过常规光反射路径。这种双重调节机制，让眼科医生能通过“调节-辐辏反射”鉴别真性光反射障碍。
瞳孔大小取决于虹膜两组作用相反肌群（瞳孔开大肌和瞳孔括约肌）的作用平衡结果，与环境光线强弱产生的反射性调节有关。此外，年龄、情绪状态（肾上腺素能紧张度）、觉醒状态和眼压等均有可能影响瞳孔大小。
瞳孔收缩是由沿第Ⅲ对脑神经走行的副交感（胆碱能）神经纤维介导，可由光信号或近视刺激引起。
具体路径：光信号→视网膜神经节细胞→视神经→视交叉（鼻侧纤维交叉处）→视束→背侧中脑顶盖前核内（接收双侧眼传入信号）→双侧E-W核→副交感神经纤维→沿第Ⅲ对脑神经进入同侧眼眶内睫状神经节→瞳孔括约肌和睫状肌→调节晶状体。
近反射通路则如上所述。
瞳孔扩大由起源于下丘脑的三级神经元交感神经（肾上腺素能）通路介导。
具体路径：神经元→下丘脑→颈髓（C8-T2节段，也称为Budge睫脊中枢）→交感干→臂丛（走行于肺尖上缘）→颈上神经节（位于下颌角和颈总动脉分叉附近）→颈内动脉被膜内继续上行，穿过海绵窦→与第Ⅴ脑神经（三叉神经）眼支（V1）汇合→支配瞳孔开大肌和Müller肌（负责一小部分的上睑抬高和下睑退缩运动）。
瞳孔异变：身体发出的摩尔斯电码
🟡瞳孔缩小
（针尖瞳孔指＜2mm）见于颈上交感神经径路损害。
单侧损害：Horner综合征（常伴上睑下垂）
双侧损害：脑桥出血的“警示红灯”，以及脑室出血压迫脑干、镇静安眠药中毒等。
- 案例：某患者服用过量安眠药后，瞳孔缩成针尖状，急诊科立即启动解毒方案
🔵散大瞳孔（＞5mm）
动眼神经麻痹：瞳孔失去'刹车'控制，见于动眼神经麻痹，视神经病变。
药物中毒：阿托品类等药物中毒（如曼陀罗中毒案例）
- 特殊提示：脑疝患者的瞳孔变化具有'渐进性扩大'特征。这是由于动眼神经的副交感神经纤维在神经表面，所以当颞叶沟回疝时，可出现瞳孔散大而无眼外肌麻痹。
🟣异形瞳孔
椭圆形（猫眼瞳孔）：常见于头颅创伤后的中脑病变，也见于肿瘤压迫或梗死引起的动眼神经不全损害。
梅花形：虹膜后粘连的典型表现
- 2022年《新英格兰医学杂志》曾报道一例瞳孔呈钥匙孔状的罕见神经梅毒病例