ECR：肝细胞癌的非典型亚型影像学特征

ECR：肝细胞癌的非典型亚型影像学特征

肝细胞癌（HCC）是一种常见的肝脏恶性肿瘤，其非典型亚型在影像学表现上具有独特的特征。本文将详细介绍肝细胞癌最常见的非典型亚型的影像学特征，帮助放射科医生准确诊断和区分这些亚型。

肝细胞癌（HCC）的非典型亚型（ASHCC）约占所有HCC的40%。它们在组织学结构上的差异反映在广泛的影像学特征上，这些特征也可能与其他类型的恶性肿瘤重叠。在这些情况下，放射科医生之间的混淆程度以及误诊和不适当治疗的可能性会升高。虽然特异性不高，但每种亚型都有一定的影像学特征，提示诊断。我们综述了在最常见的ASHCC中观察到的放射形态学特征，这可能在日常工作中有所帮助。

对于ASHCC的分类系统仍未达成共识。根据组织学特征，2019年世界卫生组织（WHO）最新的分类包括（从最常见到最不常见的）：脂肪肝型、透明细胞型、粗小梁型、硬化型、嫌色细胞型、纤维板层型、富含中性粒细胞型和富含脂质型。我们还纳入了2017年Torbensens分类中的三种更常见的亚型：拟肝硬化、肉瘤样和混合型肝细胞-胆管癌。

脂肪性肝炎型（SH-HCC）

最常见的亚型，通常表现为肥胖代谢综合征患者，以及有非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）、脂肪性肝炎和/或过量饮酒病史的患者。

影像学特征：在CT、脂肪抑制、同相和异相MRI序列上可以看到大而明显的脂肪沉积。增强后图像通常显示不均匀的动脉增强，伴有门静脉和/或延迟扫描的洗出。背景肝脏通常显示脂肪变性的迹象。

图2：SH-HCC的轴向MRI图像：(a) T1同相位(IP)和(b) T1反相位(OOP)图像显示OOP图像上的信号下降，与脂肪含量一致。在动脉期(c)和门静脉期(d)，分别观察到有洗入和洗出的常规增强模式。

透明细胞型（CC-HCC）

女性好发，更常见于肝硬化和/或HCV感染患者。

影像学特征：CC-HCC与C-HCC具有典型的增强增强模式，但包膜形成率更高——造影剂前图像上出现hypointense/衰减光晕，造影后图像上出现周边边缘增强（MRI更好地描述了这一特征）。淋巴结肿大和远处转移很少见。与C-HCC相比，复发发生得更晚。

图3：CC-HCC的轴位CT图像：(a)在VIII段可见低密度病灶。动脉期(b)的典型洗入，门静脉期(c)和延迟期(d)的洗出。注意在门静脉期和延迟期有一个薄层边缘强化，代表包膜(C)。

图4：与图3中相同的患者在延迟期冠状面重建CT图像更好地显示包膜(C)。

粗小梁型（MTM-HCC）

在组织病理学上，MTM-HCC通常较大且具有侵袭性，伴有血管浸润。它与甲胎蛋白（AFP）水平高和早期复发有关。

影像学特征：超过20%的肿瘤区域存在大量的瘤内坏死(在T2呈高信号，在T1呈低信号，在任何期均无增强)，在动脉期可见明显的低增强，外周或边缘样高强化病灶。否则，可以看到典型的C-HCC增强后特征。

图5：MTM-HCC的轴位MRI图像：(a)T2和(b)T1显示肝右叶有一个不规则的T2高信号和T1低信号病灶，增强后无强化(c)。

图6：同一个病人，几个月后的轴位CT图像：(a)大部分坏死的肿块现在占据了右叶大部。在动脉期(b)可见外周增强，在门静脉期(c中的箭头)可见洗脱。

纤维板层型（FL-HCC）

通常，它出现在没有慢性肝病病史或证据的年轻患者中。一般来说，它们与肝功能检查增加或AFP水平升高无关。

影像学特征：边界清楚、大、异质性肿块，在未增强的CT图像上表现为低密度，在T2上表现为高信号，在T1上表现为低信号。大的中央疤痕（T1和T2均低信号）、钙化（尤其是在疤痕中）和包膜形成是经常观察到的提示特征。在增强图像上，可以看到动脉期的异质性过度增强（由于存在组织血管纤维化带、坏死区和囊样变性），在静脉期和延迟期具有高度可变性，从洗脱到持续性过度增强。有时，中央瘢痕显示进行性延迟增强。淋巴结转移很常见，而血管浸润很少见。

图7：FL-HCC的轴位MRI和CT图像：(a)T2显示肝左叶有一个大的不均匀肿块。(b) T1中心低信号代表大面积坏死。(c，d)门静脉期的增强MRI和CT显示了周围乏血供区和缺血坏死中心。注意没有肝硬化的迹象。

图8：另一位FL-HCC患者的轴位MRI图像：肝左叶可见一个大的肿块，T1 (a)上呈中央低信号代表疤痕。(b-d)多期增强都看不到疤痕增强。

类肝硬化型（CM-HCC）

肝硬化样、弥漫性或浸润性肝细胞癌是该亚型肝细胞癌的别称。目前尚不清楚这是否真的是C-HCC的独特亚型或特定生长模式。放射科医生特别难以诊断，因为它们出现在肝硬化的背景下，类似于再生结节（因此得名），因此在影像学研究中很容易漏诊或完全放射学隐匿。AFP水平范围从正常到显著升高不等。

影像学特征：肝硬化样，不均匀，边界不清，有许多小结节。未增强的CT图像不明显，而MRI图像显示广泛的T1中等低信号区和T2中等高信号区，扩散加权图像(DWI)呈高信号，表观扩散系数(ADC)呈低信号。肿瘤在动脉期具有高度可变的强化模式，范围从低到高强化，并且在大多数情况下在门静脉期或延迟期消失。门静脉受侵是一种常见表现(增强管腔内的肿瘤血栓— “线状和条纹征”),有时是诊断的唯一线索。

图9：CM-HCC的轴位CT图像：(a)肝硬化肝右叶可见低密度结节。(b-d)可以看到典型的增强后模式。

图10：不同患者的CM-HCC轴位MRI增强图像：肝右叶不规则病灶轻度T2高信号(a)，T1低信号(b)，D呈高信号(c)，ADC值呈低信号(d)，明显弥散受限。

图11：与图10相同的患者的CM-HCC的增强后轴向MRI图像：在动脉期(a)、门静脉期(b)和延迟期(c)均可见低信号，表明病变为血管减少。注意与图9中的病变相比，在形状和增强模式上的差异。

合并肝细胞-胆管癌（cHCC-CCA）

在显微镜下，一种异质性双表型肿瘤，其中肿瘤细胞同时表达HCC和胆管癌(CCA)成分(不要与细胞仅表达一种类型成分的双原发碰撞肿瘤混淆)。血清甲胎蛋白和糖类抗原19-9 (CA19-9)水平从正常到升高不等。

影像学特征：取决于病灶中每个成分的比例，使该实体具有多种形态学特征（范围从突出的HCC到突出的CCA），并有大量的重叠。与CCA相比，血管浸润更常见，而与HCC相比，边界不清和区域淋巴结肿大更常见。肝脏背景状况也会影响外观；肝硬化易出现HCC影像学特征。迄今为止，尚未报告具体的影像学标准，但肿块同时表现出HCC和CCA特征（动脉期过度增强，然后一部分是洗脱和包膜形成，另一部分是血管减少区，伴有进行性中央增强、包膜回缩和外周胆管树扩张），伴有AFP和CA 19-9水平升高， 或影像学特征与实验室检查之间的差异，可能提示诊断。东西方研究在外观和病因上存在差异。误诊为c-HCC或CCA的情况很常见。

图12：cHCC-CCA的轴位T1：(a-d)肝右叶高信号结节显示动脉期的高强化，在门静脉期和延迟期没有明确的清除。在HBP (e )由于缺乏功能性肝细胞，结节被洗脱。注意包膜形成。

图13：另一位cHCC-CCA患者的轴位CT图像：在肝右叶包膜下区域可见低密度结节(a)。它在动脉期洗入，但在后续期相(b-d)没有明确的清除。注意邻近的肝脏包膜的收缩。

硬化型肝细胞癌（Sc-HCC）

它发生在有和没有肝硬化的患者中。乙型肝炎病毒（HBV）感染的发生率较低，甲胎蛋白水平较低。

影像学特征：受组织学特征的严重影响，组织学特征显示纤维组织丰富，尤其是中心，周围有富含细胞区。因此，它不显示坏死或出血的迹象，可以在T2上缺乏通常的高信号，并且典型地在动脉期显示外周强化(不要与包膜形成混淆，包膜形成通常是不存在的),在后期进行性和延长的中心强化。包膜下位置伴有包膜回缩较常见。

图14：Sc-HCC的轴位MRI图像：(a)肝右叶的T2高信号结节，在动脉期表现为边缘性强化(b ),在门静脉期表现为渐进性中心性强化(c ),这是由于大量的纤维化组织。

肉瘤样癌（S-HCC）

一种生长迅速的恶性肿瘤，细胞分化差，血管生成不足，导致坏死。经常检测到早期复发和远处转移。甲胎蛋白水平通常正常。

影像学特征：因大量纤维化及明显的中央坏死和/或出血而呈异质样大肿块(T1呈高信号，T2呈低信号)。因此，它是低血管的，在动脉期显示边缘强化或无强化，在后续阶段集中发展。典型的增强模式见于不到50%的病例。常发现于包膜下，容易侵袭包膜和邻近器官。

图15：S-HCC的轴位MR图像：(a) T1显示与出血一致的高信号病灶(箭头)。(b-d)增强后图像显示进行性向心强化。(e)T2显示中央高信号，代表囊性区()。*

嫌色细胞（Ch-HCC）

只有少量研究描述了该亚型的放射形态学特征；观察到典型的对比后增强模式，以及厚包膜的形成。女性发病率高，预后与C-HCC相比相似。

图16：HCC轴位CT图像：(a)肝右叶一个边界不清、低密度的大肿块在动脉期被洗入(b ),在随后各期中央被洗出，持续的周边厚层边缘强化，代表包膜(c，d)。

了解ASHCC放射学表现的变异性至关重要，因为不同亚型的预后不同，因此需要不同的治疗策略。同样，由于它们的特征可能与其他肝脏恶性肿瘤（如胆管细胞癌和转移瘤）的特征重叠，因此对它们的识别可以导致更快、更有效的诊断过程，最终可以带来更好的患者治疗。