港大研究揭示脂肪重塑与炎性趋化因子机制，为肥胖和糖尿病管理提供新思路

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@小白创作中心

港大研究揭示脂肪重塑与炎性趋化因子机制，为肥胖和糖尿病管理提供新思路

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来源

https://www.bhkaec.org.hk/a/142503-cht

香港大学李嘉诚医学院最新研究发现，线粒体蛋白Chchd10在调节脂肪组织中发挥关键作用，同时揭示了胰腺中TRM细胞通过FABP4和CXCL10相互作用促进1型糖尿病发病的机制。这些发现为肥胖及相关代谢疾病的管理提供了新的思路。

香港大学李嘉诚医学院（港大医学院）研究团队发现了一种名为Chchd10的线粒体蛋白，可作为平衡脂肪组织的新型调节因子，为肥胖及相关的代谢疾病管理提供新的见解。研究团队还发现了一个细胞和基因靶点，可以延缓糖尿病的发病。

研究成果

由港大医学院药理及药剂学系何丽莊博士领导的团队，利用高脂饮食测试进行了小鼠实验。研究发现，当小鼠接受高脂饮食后，Chchd10水平显著降低，这会加速小鼠皮下脂肪的生成，有利于在短期高脂饮食期间储存更多能量。Chchd10水平的降低还会使内脏脂肪组织增加一种称为GSTA4的蛋白质，有助于清除有害的脂质过氧化产物，防止长期高脂饮食后出现蛋白质羰基化。研究团队认为，Chchd10是维持脂肪组织稳定和平衡的新型调节因子，调控Chchd10水平可成为治疗肥胖的潜在策略。

在关于糖尿病的研究中，团队发现胰腺中聚集的组织驻留记忆TRM细胞是加速1型糖尿病进程的原因之一。TRM细胞通过脂肪酸结合蛋白4（FABP4）和炎性趋化因子CXCL10之间的相互作用，促进细胞毒性T细胞在胰岛聚集，导致1型糖尿病发病。通过小鼠研究，团队发现敲除FABP4基因或消除TRM细胞，可以抑制炎性趋化因子CXCL10的产生，从而延缓糖尿病的发病。

港大医学院药理及药剂学系何丽莊博士（前排）及团队成员