浙大研究：APOE4基因通过脑血管损伤加速阿尔茨海默病

浙大研究：APOE4基因通过脑血管损伤加速阿尔茨海默病

近日，浙江大学医学院附属第一医院神经内科付源教授团队在国际知名期刊《Brain》上发表了一篇关于APOE基因与阿尔茨海默病（AD）关系的重要研究。该研究深入探讨了不同亚型的载脂蛋白E（ApoE）在AD血管损伤中的作用及机制，特别强调了ApoE4在疾病发展中的关键角色。这项研究不仅揭示了APOE基因对脑血管结构和功能的影响，还提出了针对AD血管损伤的潜在治疗方法，为早期预防和治疗提供了新的思路。

APOE基因位于第19号染色体，其多态性对健康有重要影响。常见的等位基因为ε2、ε3和ε4，它们编码不同的ApoE蛋白。其中，APOEe4基因分型与AD风险显著相关。据统计，携带APOEe4基因的人群约占总人口的25%至30%，而这些携带者患AD的风险显著高于非携带者。

ApoE4作为高风险等位基因，其聚集倾向进一步推动了β淀粉样蛋白（Aβ）沉积。在小胶质细胞中，异常聚集的APOE可促进Aβ斑块形成，加速疾病进程。此外，ApoE4还会影响神经元之间的通讯，破坏大脑细胞的运输系统，最终导致神经元受损和死亡。

付源教授团队的研究进一步揭示了ApoE4在脑血管损伤中的作用。研究发现，ApoE4不仅影响神经元功能，还会对脑血管结构和功能产生显著影响。具体而言，ApoE4的异常聚集会导致脑血管通透性增加，促进炎症反应，从而加速AD的病理进程。这一发现为进一步理解AD的发病机制提供了新的视角。

基于上述发现，研究团队提出了一种针对ApoE4介导的脑血管损伤的潜在治疗方法。通过靶向ApoE4的聚集过程，可以有效减轻脑血管损伤，延缓疾病进展。这一发现为AD的早期预防和治疗提供了新的思路和方向。

付源教授及其团队的工作对于理解和应对阿尔茨海默病具有重要意义。随着全球人口老龄化加剧，AD已成为一个日益严重的公共卫生问题。付源教授团队的研究不仅加深了我们对AD发病机制的理解，还为开发新的治疗方法提供了理论依据。未来，针对APOE基因的研究有望为相关疾病的治疗提供新思路。