卡迪夫大学团队首次揭示：细菌蛋白激活T细胞导致1型糖尿病

卡迪夫大学团队首次揭示：细菌蛋白激活T细胞导致1型糖尿病

近日，卡迪夫大学医学院Andrew Sewell教授团队在《临床研究杂志》（Journal of Clinical Investigation）发表突破性研究成果，揭示了细菌感染如何触发1型糖尿病的新机制。这一发现为未来开发针对1型糖尿病的新型诊断、预防和治疗方法提供了重要线索。

研究团队首次发现，细菌中的特定蛋白可以激活人体内的杀伤性T细胞，进而攻击分泌胰岛素的β细胞，导致1型糖尿病的发生。实验中，研究者将细菌蛋白引入源自健康供者的细胞系，并监测来自这些供者的杀伤性T细胞的反应。结果发现，与这些细菌蛋白的强烈相互作用会触发杀伤性T细胞攻击分泌胰岛素的细胞。

这一发现与一种特定的人类白细胞抗原（HLA）有关。研究显示，与引发糖尿病的细菌感染有关的特定HLA只存在于英国约3%的人口中。这意味着能产生抗胰岛素T细胞的细菌病原体是由少数人的罕见感染引起的。

Sewell教授表示：“1型糖尿病是一种自身免疫性疾病，通常影响儿童和年轻人，患者自身的免疫系统会攻击产生胰岛素的细胞。这会导致胰岛素缺乏，意味着1型糖尿病患者需要每天多次注射胰岛素来控制血糖水平。目前，1型糖尿病还无法治愈，患者需要终身治疗。1型糖尿病患者还可能在以后的生活中出现医疗并发症，因此迫切需要了解这种疾病的根本原因，以帮助我们找到更好的治疗方法。”

研究团队希望，通过进一步了解这一过程，能够找到诊断、预防甚至阻止1型糖尿病发展的新方法。论文第一作者Garry Dolton表示：“我们希望，了解T细胞如何诱发1型糖尿病等疾病，将使我们能够在症状出现之前诊断和治疗疾病。众所周知，早期治疗能带来更好的预后，因为受到攻击的健康胰腺β细胞在被破坏之前就能得到保护。”

这一研究不仅揭示了1型糖尿病的潜在病因，还为未来的治疗和预防提供了新的方向。通过深入研究T细胞的反应机制，科学家们有望找到更有效的方法来保护患者免受这种疾病的困扰。