病原菌PST DC3000新发现：调节生长素帮助番茄增强防御

病原菌PST DC3000新发现：调节生长素帮助番茄增强防御

PST DC3000是一种重要的植物病原菌，主要引起番茄细菌性叶斑病。最近的研究发现，PST DC3000可以通过调节生长素稳态来增强番茄的防御能力，这一发现不仅揭示了SlWRKY75转录因子的关键作用，还为提高番茄产量提供了新的思路和技术手段。

PST DC3000是番茄细菌性叶斑病的主要病原体，通过Ⅲ型分泌系统和冠状毒素抑制植物免疫反应。它属于半生物营养性病原菌，能在植物组织中存活并繁殖，导致叶片、茎、花和果实出现病害。研究表明，PST DC3000的致病性与植物糖分含量密切相关。高糖环境有利于其生长，而低糖环境则增强植物抗性。例如，在糖分较低时，植物对某些病原菌（如番茄早疫病病原菌）表现出更强的抵抗力。

研究发现，PST DC3000通过调节生长素稳态来增强番茄的防御能力。生长素是植物生长发育的重要激素，其稳态对植物的生长和防御反应至关重要。在水稻中，一个名为rrsRLK的基因编码一种细胞质受体样激酶，对ROS稳态有重要影响。研究发现，缺乏rrsRLK基因的突变体对细菌性叶斑病表现出较强的抗性。这一发现揭示了ROS稳态在植物防御中的重要作用。

研究还发现，光环境对番茄的抗病性有重要影响。低光条件下，番茄对Pst DC3000的易感性与氧化还原过程有关。在低光条件下，番茄植株表现出更严重的病情和更高的细菌数量，这是由于ROS积累和蛋白质氧化加剧所致。进一步的基因表达和酶活性分析显示，正常光条件下，防御反应（特别是抗坏血酸过氧化物酶2和其他抗氧化酶）被显著诱导，而在低光条件下则没有反应。这伴随着低光下抗坏血酸与脱氢抗坏血酸（AsA/DHA）比例的降低，表明细胞氧化还原稳态受损。研究还发现，低光条件下，与抗氧化酶相关的基因显著下调，进一步证实了氧化应激的加剧。值得注意的是，通过CRISPR-Cas9基因编辑创建的APX2突变体在低光下对Pst DC3000表现出更高的易感性，而外源AsA处理可以缓解这种状况，强调了APX2在植物防御中的关键作用，特别是在低光等胁迫条件下。

研究还揭示了通过调控染色质结构和基因表达来增强番茄对PST DC3000抗性的新途径。在拟南芥中，一个位于编码PRRs延伸因子-TU受体（EFR）和肌球蛋白XI-k（XI-k）基因座之间的反向重复转座子（EFR相关IR，Ea IR）影响染色质组织，促进形成抑制性染色质环。病原体感染后，EFR和XI-k周围的染色质变化与EFR转录增加相关。病原体诱导的染色质开放导致RNA聚合酶II通读，产生更长的含有Ea-IR的XI-k转录本，由Dicer样酶加工成小RNA，将染色质重置为抑制状态，从而减弱感染后的免疫反应。缺乏Ea IR的拟南芥种质具有较高的基础EFR水平和对病原体的抗性。这一发现为通过调控染色质结构和基因表达来增强番茄对PST DC3000的抗性提供了新的思路。

这一发现不仅揭示了SlWRKY75转录因子的关键作用，还为提高番茄产量提供了新的思路和技术手段。利用PST DC3000进行植物生长调节，有望在未来农业中广泛应用，助力农民增产增收。