自身免疫性胃炎：胃蛋白酶原II的秘密

自身免疫性胃炎：胃蛋白酶原II的秘密

自身免疫性胃炎（Autoimmune Gastritis，AIG）是一种特殊类型的慢性胃炎，其发病机制与人体免疫系统对胃壁细胞的攻击密切相关。这种疾病不仅影响胃酸的正常分泌，还会导致一系列健康问题，包括营养吸收障碍和神经系统症状。本文将深入探讨AIG与胃蛋白酶原II（PG II）之间的关系，帮助读者更好地理解这一疾病。

AIG的主要特点是胃体和胃底黏膜的萎缩，这种萎缩是由CD4+T细胞介导的自身免疫反应引起的。具体来说，人体的免疫系统错误地将胃壁细胞识别为外来入侵者，从而发起攻击。这种攻击导致胃壁细胞受损，进而影响胃酸的正常分泌。

研究发现，AIG的发病与两种主要的自身抗体有关：抗壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA）。这些抗体的产生与胃底腺黏膜中壁细胞分泌的H+/K+ ATP酶有关。当这些酶被识别为抗原时，会触发免疫系统的反应，导致胃壁细胞的损伤和凋亡。

胃蛋白酶原II（PG II）是反映胃黏膜健康状况的重要指标。在AIG患者中，PG II的水平异常往往提示着胃黏膜的损伤程度。具体来说，随着胃体黏膜的萎缩，PG II的水平会显著升高。这种升高与胃窦黏膜的相对保留有关，因为胃窦部的黏膜在疾病早期通常不受影响。

AIG的临床表现多样，早期可能无明显症状，但随着病情进展，患者可能会出现以下症状：

1. 消化道症状：包括消化不良、餐后饱腹感、早饱感、恶心、体重下降等。值得注意的是，部分患者可能出现胃食管反流症状，但这种反流多为非酸反流。

2. 血液系统症状：最常见的表现为贫血，尤其是巨幼细胞贫血。患者可能出现面色苍白、头晕、乏力、疲惫感、呼吸困难等症状。

3. 神经系统症状：与维生素B12缺乏有关，可影响中枢神经系统和外周神经系统。症状包括感觉异常、外周神经病变、本体感觉障碍、认知和情绪功能障碍、麻木、共济失调等。这些症状需要及早识别和处理，因为神经损伤可能是不可逆的。

4. 其他症状：包括高同型半胱氨酸血症（动脉粥样硬化的危险因素）、不孕、复发性流产等。

诊断AIG主要依靠组织病理学特征，内镜和自身抗体的血清学检测可用作辅助诊断。血清学标志物包括胃蛋白酶原（PG）、胃泌素（G-17）以及壁细胞抗体、内因子抗体等。其中，PG I含量明显下降，PG II含量升高，导致PG I/II比值降低，是AIG的重要血清学特征。

目前，AIG尚无根治方法，治疗主要针对症状和并发症。具体治疗措施包括：

1. 对症治疗：如使用促胃动力药和消化酶制剂改善消化不良症状；补充铁剂、维生素B12、叶酸等纠正贫血。

2. 幽门螺杆菌（Hp）感染的治疗：如果检测阳性，需要进行根除治疗。

3. 维生素B12替代治疗：不仅可以纠正恶性贫血，及时治疗还能改善神经症状。对于出现神经症状的患者，建议采用肠外补充方式。

4. 生活方式调整：包括控制体重、情绪管理、改善不良生活习惯等。

5. 定期随访：建议每年复查胃泌素、维生素B12、血清铁和血常规，并进行内镜随访监测。特别是对于有中重度萎缩和肠化生的患者，需要更频繁的监测。

自身免疫性胃炎是一种需要长期管理的慢性疾病。通过合理的治疗和定期的随访，可以有效控制病情，预防并发症的发生。如果出现相关症状，应及时就医，进行专业的诊断和治疗。